8. Патоген принципы проф и терапии отеков

Этиотроп принцип устранение причины и условий, способств возник-нию отёка (н-р, лечение серд недост-ти, забол почек, печени; проведение дезинтоксикационной терапии).

Патогенет принцип направлен на блокирование звеньев мех-ма развития отёка.

1) Нормализация гидростатического давления путём: А) Снижения повышенного венозного давления (н-р, с помощью диуретиков, кардиотропных препаратов, венозных дилататоров); Б) Уменьшения ОЦК (н-р, мочегонными, кровопусканием); В)Устранения гиперосмии крови и гиперволемии (н-р, с помощью препаратов, блокирующих систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон».

2) Устранение лимф-й недост-ти посредством: А) Нормализ уровня обр-ия лимфы (сниж. ОЦК). Б) Ликвид. препятствий оттоку лимфы (н-р, тромбов, рубцов, опухолей).

3) Нормализ эффективной онкотической всас-ей силы путём: А) Устранения гипопротеинемии (н-р, парентеральным введением р-ров, сод-х белки; ликвидацией печёночной недост-ти); Б)Снижения избыточного онкотического давления интерстициальной жид-ти (посредством уменьш прониц-ти стенок сосудов для белков с помощью стероидных гормонов; устранения восп-ых, аллерг-их р-ций, сопров-ся выходом из поврежд-ых клеток белков и повышающих степень их гидрофильности).

4)Устранение осмотического фактора развития отёка путём: А)Ликвидации гиперосмии тканей (нормализ.оттока межклет жид-ти по микрососудам; устран. гипоксии и ацидоза);

5)Нормализ осмоляльности плазмы крови (введением физ-их р-ров натрия, калия);

6)Восст-ние норм-й прониц-сти стенок микрососудов: А)Устранения гипоксии (н-р, путём лечения серд, почеч или дых-ой недост-ти, анемич состояний); Б)Ликвидации ацидоза (н-р, с помощью буф р-ров либо устранением печёноч или почеч недост-ти).

Симптом принцип имеет-устранение пат-х пр-ов, симптомов и реакций, отягощающих и утяжеляющих состояние пациента. Это достигается путём, н-р, уменьш степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидации асцита при сердеч недост-ти или портальной гипертензии; удаления избытка отёчной жид-ти из плевральной\суставных полостей.

1. 9. Причины, мех развития, компенсация нарушений обмена натрия, хлора, калия, кальция, магния.

НАТРИЙ – внеклеточный электролит. В форме хлоридов, фосфоров, бикарбонатов находится в плазме крови, лимфе, ликворе, пищ-х соках. Во внеклеточной жид-ти его конц-я сост-т 140 ммоль/л, во внутриклеточной--20 ммоль/л. Патология солевого обмена прояв-ся в виде \+\ и \--\ баланса. Ч-ку в сутки --не менее 10-12 г хлористого натрия. Потребность Na повышается--при потоотделении, тяжелой рвоте, поносе. Потеря Na может связана с уменьш. реабсорбции Na почеч. канальцами. Гипонатриемия--при разведении внеклет жид-ти введением гипоосмоляльных р-ров=при гипоксии в условиях сах-го диабета. Гипернатриемия - развив-ся при первичном альдостеронизме, огранич-ом выведении Na почками при гиперсекреции ренина, ангиотензиногена, лихорадке, белковом голодании, при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов. При этом повышается осмот-ое давление крови и внеклет-й жид-ти = дегидротация клеток, их сморщивание. Мех-мы компенсации. Стимуляция секреции АДГ. Задержка в связи с этим жидкости в орг-ме может снизить степень или устранить гипернатриемию; Увеличение продукции натрийуретических факторов (атриопептина).

Наруш обмена ХЛОРА сопутствуют растр-ам Na, К. Вместе с тем, при расстройствах КЩР эта зависимость существенно снижается: при метаболических ацидозах и газовых алкалозах увеличивается соотношение [Cl^–]/[Na⁺], а при негазовых алкалозах оно уменьшается. Транспорт Cl^– через клеточную мембрану осуществляется в обмен на HCO₃^–, а из тканей в кровь — при участии углек-ты. Гиперхлоремия — увеличение содержания Cl^– в сыворотке крови выше нормы (более 108 ммоль/л).

Гипохлоремия — снижение содержания Cl^– в сыворотке крови ниже нормы (96 ммоль/л).

Причины гипохлоремии: Увеличение выведения Cl^– из организма при: Повторной и обильной рвоте желудочным содержимым (н-р, при инфБ, стенозе привратника, кишечной непроходимости); Хронических поносах (н-р, у пациентов с энтероколитами, синдромами мальабсорбции); Перераспределение Cl^– из крови в ткани (например, в условиях ацидоза, избытка жидкости в интерстициальном пространстве, обширного асцита); Снижение поступления хлоридов в организм (н-р, при полном голодании или исключении из рациона поваренной соли). Прояв-я гипо‑ и гиперхлоремии: Проя-я гипо‑ и гиперхлоремии не имеют выраженной специфики. Они значительно перекрываются признаками гипо‑ или гипернатриемии, гипо‑ или гиперкалиемии, с которыми гипо‑ или гиперхлоремии, как правило, сочетаются, а также признаками основной клинической патологии.

КАЛИЙ. У чел-ка общее содержание 4000 ммоль, при этом конц-ция его во внеклет жид-ти--7 ммоль/л, во внутриклет— 110-150. Изменение его вызывается наруш кол-го соотнош калия внутри клеток и во внеклет пространстве. Гипокалиемия — калия в крови ниже 4 ммоль/л. Ее развитию способ-ют:

1) недост-ое поступ-ие К с пищей. Он сод-ся в овощах, молоч прод. сут потреб-2-4 г;

2) усиленная экскреция ч\з почки при огранич-ом потреблении; 3) потеря калия с соками ЖКТ (рвота, дренаж желудка, диарея). 4) повыш активность коры надпоч-ов;

ПРОЯВ-СЯ наруш-ем проводимости по нер-мыш волокну= к атонии кишечника, пониж сосуд. тонуса, изменению ЭКГ, изменениям со стороны ЦНС.

Гиперкалиемия (выше 5 ммоль/л) при избыт.поступ калия с пищей, огранич.вывед-ии его почками, при инсулярной недост-ти и гипофункции надпоч-ов. Сопров-тся брадикардией, мыш. парезами, возможна остановка сердца в диастоле. КУПИРУЕТСЯ введением изоосмотических растворов вместе с глюкозой и инсулином.

 \\Кальций и фосфор- основн компоненты костной ткани. 98 % от общего сод-ния--на долю костной ткани и зубов. Патология их обменов прояв-ся в виде наруш всас-ия Са и Р в ЖКТ, наруш метаболизма костей и зубов, избыт отложении их в мягких тканях.

КАЛЬЦИЙ – необход-ый компонентом клеточных структур, участвует в пр-сах нервного возб-ния, мыш сокращения, секреции гормонов, пр-ах свертывания крови. Увеличение кальция в крови (2—2,5 ммоль/л) влечет за собой сниж конц фосфора. Основными регуляторами постоянства кальция и фосфора в крови-- кальцитонин и паратгормон: кальцитонин — щит железы, облад гипокальциемическим действием; паратгормон — паращит желез, хар-ся гиперкальциемическим эффектом.

Гипокальциемии — при: 1) гипофункции паращит желез; 2) гиперсекреции тиреокальцитонина; 3) торможении и замедлении всас Са в стенке тонкого кишечника.

Стойкая гипокальциемия = измен нер-мыш возбуд. При гипокальциемии возникает гиперкалиемия. При недост-ти Са во внеклет жид-ти возраст прониц-ть биол-ой мембраны для ионов. В рез-те падает норм электрохим-ий потенциал= спонтанное сокращ мышц, возникают судороги. Смерть= вследствие остановки дыхания.

Гиперкальциемия при: 1) гиперфункции паращит желез; 2) гипосекреции кальцитонина; 3) избытке в орг-ме вит D. 4) явлениях ацидоза, когда возникает относит гиперкальциемия.

При ацидозе усиливается выведение Са и др электролитов из костной ткани в обмен на катионы водорода. Потому при онколог. забол, почеч недост-ти имеет место гиперкальциемия при остеопорозе костной ткани.

ФОСФОР Гипофосфатемия — при: 1) гиперфункции паращ желез; (тормож реабсорбции фосфора в канальцах почек); 2) гиповитаминозе D (усилена экскреция фосфата с мочой); 3) первичной недост-ти канальцев почек.

Гипофосфатемия ведет к торможению обр-ния макроэргических соединений, наруш обр-ния РНК и ДНК, развитию рахита, остеомаляции, остеопороза.

Гиперфосфатемия при:1) гипофункции паращ желез (фосфор активно реабсорбируется в канальцах почек); 2) пораж клубочков почек (тормож фильтрации фосфора— гиперфосфатемия и гипофосфатурия).

 МАГНИЙ В сыворотке крови 1,8—2,5 ммоль/л , в эритроцитах — около 3,5 ммоль/л, а в клетках тканей — 16 ммоль/л. Большая часть магния в скелете. Принимает участие в деят-ти ферментов, кат-щих распад углеводов-- фосфатазах, фосфорилазах.

Недос-ть магния обусловлена выраженной диареей, парентеральным введением жид-ей, не сод-их катионы магния. Когда конц снижается до 1 ммоль/л, возникает синдром, напоминающий белую горячку. У больного набл-ся полукоматозное состояние. Появляются мыш дрожь, спазмы мышц в области запястья и стопы.

Всас-ие магния в кишечнике задерживается при избыточном поступлении в ЖКТ, жирных кислот, содержащейся в злачных растениях, фосфатов, при недост-ти вит D. Сущ-ет врожд недост-ть всас магния из кишечника.