7.Патогенез серд-х, поч-х, восп-х, токсич-х, аллерг-х, кахектических отеков.

Серд-ые отеки возникают при развитии сердеч-й недостат-ти. Наибольшей выраженности они достигают в стадию сердеч-й декомпенсации. Венозный застой крови и повышение гидростатического давления играет сущ-ую роль, а нередко ведущую в развитии СО. Возник-ю СО может предшествовать повышению венозного давления и развитию застойных яв-ний. Повыш давления в полых венах вызывает рефлекторный спазм лимф-х сосудов, приводя к механической лимф-й недост-ти, что также яв-ся важным звеном в форм-нии СО.

Почеч отеки. При заб-х происходит наруш водно-электролитного обмена, сопров-ся задержкой воды в орг-ме и возникновением отеков. Харак-ой локализацией ПО яв-ся веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум).

Отёк при нефритах. Нефриты — группа заболеваний, характ-хся диффузным поражением почек первично восп-ого и иммуновоспалительного генеза.

Причина отёка: наруш кровообращения в почках (чаще- ишемия) при восп-ых или иммуновоспалительных заб-ях: остром или хронич диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) восп-ым экссудатом. Небольшое кол-во экссудата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям кровоснаб почек.

Звенья патогенеза: Стимуляция синтеза и выделения в кровь ренина клетками юкстагломерулярного аппарата; Обр-ие в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин‑превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II. Этот пр-с происходит в лёгких и стенках сосудов. Часть ангиотензина II превращается в ангиотензин III.; Стимуляция ангиотензином II и в меньшей мере ангиотензином III выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.; Увеличение реабсорбции Na⁺ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.; Активация осморефлекса, сопр-щаяся выделением в кровь АДГ.; Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии.; Увеличение эффективного гидростатического давления, обусловливающего повышение фильтрации жидкости в арт-ой части капилляра и торможение реабсорбции воды в венозной.; Накопление избытка интерстициальной жидкости — отёк.; Уменьшение объёма клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии. Это является рез-ом снижения числа функционир-их нефронов; Распростр-ое повышение проницаемости стенок микрососудов . Это облегчает транспорт белка и воды в интерстиций, а также реабсорбцию жидкости в почках.; Повышение прониц-ти клубочкового фильтра для белка (протеинурия); Развитие гипопротеинемии; Снижение эффективной онкотической всасывающей силы. Последнее увеличивает степень отёка. Т.О., в развитии нефритического отёка принимают участие гидродинамический, онкотический и мембраногенный патогенетические факторы.

Голодание — это типовой патологический процесс, развивающийся в тех случаях, когда организм не получает пищи совсем, получает ее в недостаточном количестве или не усваивает ее вследствие болезни.

При голодании прежде всего включаются приспособительные механизмы, происходит своеобразная ферментативная адаптация организма к отсутствию питательных веществ и переход на эндогенное питание.

Голодание по своему происхождению может быть физиологическим (периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития) и патологическим.

Различают голодание полное и неполное. Полное голодание может быть без ограничения воды, с ограничением или вовсе без воды (абсолютное голодание). Неполное количественное голодание развивается в том случае, когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве. Неполное количественное голодание наблюдается, если при достаточной калорийности пищи в ней нет какого-либо компонента или он есть, но в недостаточном количестве (жиры, белки, углеводы, витамины). Часто эти два вида голодания комбинируются.

Причины полного, как и других видов голодания, могут быть внешними и внутренними.

Внешние причины — отсутствие пищи; внутренние причины — пороки развития у детей, заболевания органов пищеварительной системы, инфекционные процессы, анорексия. При голодании продолжительность жизни уменьшают те внешние условия, которые увеличивают потерю тепла, повышая энергетические затраты организма на поддержание температуры тела (низкая тем

236

пература окружающей среды, высокие влажность и скорость движения воздуха, активные движения).

Из внутренних условий на продолжительность жизни при голодании влияют: пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, а также интенсивность обмена веществ. Определение основного обмена, как известно, зависит от удельной поверхности, т.е. от величины поверхности, приходящейся на единицу массы. Чем больше удельная поверхность, тем значительнее расходование энергии и, следовательно, напряженнее обменные процессы в тканях для обеспечения гомойотермии. Этот закон поверхности объясняет в основном, почему продолжительность голодания у мелких животных меньше, чем у крупных.

По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на четыре периода: безразличия, когда животное ведет себя относительно спокойно и особых изменений не обнаруживается; возбуждения, нарастающего по мере усиления чувства голода; угнетения (самый длительный) — животное становится вялым, безразличным, большую часть времени лежит, свернувшись в клубок; параличей и гибели животного.

Более глубокое представление об особенностях разных периодов голодания дает патофизиологическая характеристика, учитывающая состояние обмена веществ и энергии. На основании этой характеристики в голодании можно выделить три периода: неэкономного расходования энергии; максимального приспособления; тканевого распада, интоксикации и гибели.

В общих чертах обмен веществ в первом периоде голодания характеризуется усиленным расходованием углеводов, в связи с чем дыхательный коэффициент повышается. Содержание гликогена в печени быстро снижается, но он полностью не исчезает, образуясь за счет усиления процессов гликогенеза. В связи с угнетением секреции инсулина в печени ослабляется эффективность цикла Кребса, снижается уровень окислительного фосфорилирования, что отражается на энергетическом обмене клеток. Конкурентное торможение глюкокортикоидами скорости гексокиназной реакции снижает усвоение глюкозы клетками печени.

В начале первого периода голодания основной обмен повышен. К концу первого периода по мере перехода на экономное расходование энергии снижается на 10-20\% и остается на этом уровне и во втором периоде, несколько увеличиваясь лишь в третьем. Снижение основного обмена при голодании отражает глубокую перестройку обменных процессов, направленную на экономное расходование энергетических ресурсов. Определенную роль при этом играет угнетение функции щитовидной железы и островков Лангерганса. Показательно, что параллельно снижению массы тела и печени снижается содержание митохондриального белка. Выделение азота с мочой уменьшается. Ослабевает интенсивность дезаминирования и переаминирования аминокислот в печени, снижается биосинтез аминокислот из кетокислот и аммиака. Уменьшается образование цитруллина и аргинина из их предшественников и снижается синтез мочевины. Однако все эти процессы не могут сбалансировать распад белка — развивается отрицательный азотистый баланс.

Во втором, самом длительном периоде голодания, дыхательный коэффициент снижается до 0,7, что отражает преимущественное окисление жира. Около 80\% энергии организм получает за счет окисления жира, 3\% — путем окисления глюкозы и 13\% — белка. Мобилизация жира из депо приводит к липемии. Печень подвергается жировой инфильтрации. В результате недоокисления жира усиливается образование кетоновых тел, которые вместе с продуктами недоокисления белков вызывают развитие метаболического ацидоза. Вследствие этого увеличивается выделение аммонийных солей с мочой. Основной обмен в этот период снижен, азотистый баланс отрицательный. Вместе с тем сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счет распада ряда других белков.

Третий, терминальный, период характеризуется резким усилением распада белков жизненно важных органов. Белки расходуются в качестве энергетического материала. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Увеличивается выведение с мочой азота, калия, серы, фосфора. Азот, калий и фосфор содержатся в моче в таких же соотношениях, как и в протоплазме мышечных волокон. Это свидетельствует о распаде не только легко мобилизуемых, но и стабильных белков мышц. Возникают декструктивные изменения в митохондриях. В связи с задержкой хлоридов и повышением тканевой осмотической концентрации происходит задержка воды. Нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности проявляется иногда в виде пролежней и участков некроза на коже и слизистых, возникновением кератита. Теплопродукция в течение всего голодания сохраняется на минимальном уровне и снижается лишь к концу третьего периода. Теплоотдача сокращается. Температура тела мало меняется, оставаясь на нижней границе нормы, и лишь в конце снижается до 30-28°С.

Полное голодание без воды протекает так же, как и голодание с водой, но более тяжело и менее длительно. Если вода не вводится извне, она черпается из тканей — это оксидационная вода. Наибольшее количество воды освобождается от жировых отложений — 100 г жира при окислении отдают 112 г воды, а белки и углеводы примерно вдвое меньше. При этом образуется много продуктов обмена, требующих для выделения еще больше воды, и создается порочный круг, ускоряющий гибель животного.