6) Отеки патоген факторы отеков

Отек – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканям Отек — типичный патологический процесс, В зависимости от локализации отёка различают анасарку и водянки.Анасарка — отёк подкожной клетчатки Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата)Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости.Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки Патогенетические факторы отеков

Гемодинамический фактор	повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров ( фильтрация,  резорбция)
Онкотический фактор	понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии)
Тканевой фактор	повышение онкотического и осмотического давления в ткани в результате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма
Сосудистый фактор	повышение проницаемости капилляров
Затруднение оттока лимфы	в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней полой вены
Нейроэндокринный фактор	нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена, повышение секреции альдостерона и антидиуретического гормона

23.Нарушение обмена АМИНОКИСЛОТ

Кроме синтеза пептидов и белков пр-с усвоения а\к клетками закл-ся в ряде превращений их в др.соед-ия: альдегиды, кетокислоты, жирные к-ты. При этом амк-ты теряют азот аминогрупп, который выдел-ся в виде аммиака и превращ-ся в аммонийные соли. Процесс наз-ся дезаминированием. Он катализир-ся ферментами аминооксидазами. При различн.поражениях печени, а также при белков.недостат-сти активн-ть аминооксидаз понижается, в крови накапл-ся амк-ты и выдел-ся в мочу (аминоацидурия). Аминоацидурия возникает также при различных нарушениях окислительных процессов в тканях, при авитаминозах С, РР, В2. Друг.формой нарушения обмена амк-от явл изменения, связанные с их переаминированием ферментами трансаминазами. Нарушения переаминир-ия возн-ют при авитаминозе В6, т.к. фосфопиридоксин явл активной группой фермента трансаминазы, при различн.формах патологии печени (острый гепатит) и др. При инфаркте миокарда, гепатитах и др.видах деструктивных процессов в тканях трансаминазы в больш.кол-ве поступают в кровь, в связи с чем определение их в крови имеет диагностическое значение. Важным путем обмена амк-от явл также их декарбоксилир-ие, или потеря СО2 из карбоксильн.группы с обр-ем биогенного амина. Процесс катализ-ся ферментом декарбоксилазой с коферментом фосфопиридоксалем. Сущ-ют наследственно обусловленные формы нарушения обмена амк-от, например наследст-ая недост-сть перехода фенилаланина в тирозин. Избыток фенилаланина при этом переходит в мочу. Эти нарушения сопровождаются психическими расстройствами. Ограничение в пище триптофана приводит у детей к уменьшению содержания кровяных белков, а у крыс в этих условиях развивается катаракта. Отсутствие в пище аргинина, по некоторым данным, вызывает угнетение сперматогенеза. Видовые отличия животных имеют некоторое значение в определении действия незаменимых аминокислот. Например, гликокол у кур является незаменимой аминокислотой, тогда как у человека, собаки, крысы эта аминокислота синтезируется.