12.Патофизиология внутриутробного развития

Внутриутробный период жизни — это прежде всего период реализации генетической программы развития. Он протекает в условиях особой защищенности, тем не менее это не исключает влияния патогенных факторов на развивающийся организм. Повреждающее действие может проявиться на любом этапе раннего онтогенеза, но особенно в так называемые критические периоды. Критические периоды — это узловые точки развития, когда после очередной стадии определяются дальнейшие пути становления всего зародыша или отдельных его зачатков, вступление их в новый этап морфогенеза. Эти периоды характеризуются высокой метаболической активностью в соответствующих зачатках и повышенной их чувствительностью к действию повреждающих факторов. Различают два основных критических периода:  1) первая неделя, заканчивающаяся имплантацией. Включает переход зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка;  2) закладка органов, в том числе плаценты — так называемый период плацентации и большого органогенеза (3 — 8 нед).

Классификация. Все нарушения внутриутробного развития делятся в зависимости от его периодизации. Следует заметить, что еще до оплодотворения, во время гаметогенеза, могут возникать различные нарушения (так называемые гаметопатии), влияющие впоследствии на формирование образовавшегося организма. Из нарушений собственно внутриутробного развития можно выделить следующие:  1. Бластогпатии. Они формируются в 1 — 15-е сутки развития зародыша (бластоцисты), когда он после оплодотворения спускается по трубе в матку, находится в ней примерно 3 сут и в начале 2-й недели развития имплантируется. В это время происходит дробление зародыша, т. е. образование эмбриобласта, формирование трофобласта и дифференцировка на три зародышевых листка.  2. Эмбриопатии. К ним относятся нарушения, возникающие с периода дифференцировки эмбриобласта до конца закладки органов (16 сут — 12 нед).  3. Фетопатии. Нарушения развития плода. Выделяют патологию раннего фетогенеза, характеризующегося образованием тонких структур до достижения жизнеспособности плода (12 нед — 7 мес), и нарушения позднего фетогенеза, когда идет становление функций плода и одновременно старение плаценты (с 7 мес до родов).

Этиология. Причины нарушений внутриутробного развития могут быть разделены на 3 основные группы.

1.Неполноценность половых клеток или гаметопатии. Гаметопатии могут быть результатом наследственных дефектов, влияния патогенных факторов внешней среды и нарушений в организме матери. При участии в оплодотворении неполноценных половых клеток образуется зигота, которая чаще всего погибает или дает аномальный плод.

2.Патогенные факторы внешней среды. Они являются причиной бластопатий, эмбрио- и фетопатий. К ним относятся недостаток кислорода, ионизирующая радиация, нарушения питания матери, инфекционные, химические и термические агенты, лекарственные препараты, психоэмоциональные факторы, нарушающие адаптацию матери к беременности.

3.Болезни матери. На первых этапах внутриутробного развития решающим фактором может быть генитальная патология матери, а именно недостаточность яичников и повреждение эндометрия. 

Общие закономерности развития патологических процессов во внутриутробном периоде.

В процессе внутриутробного развития организма меняется характер его реакций на действие патогенных факторов. Ранним стадиям эмбриогенеза присуща лишь альтерация. Поэтому все патогенные воздействия вызывают только повреждение, нарушение процессов формообразования, задержку развития организма или отдельных органов, а также дискоординацию темпов роста и дифференцировки различных тканевых компонентов и формирование уродств. 

В процессе внутриутробного развития чувствительность к повреждающим факторам постепенно снижается, а в конце беременности приближается к таковой у взрослого организма. Характер повреждения при этом определяется в основном не специфичностью действующего фактора, а стадией развития в момент воздействия.  Влияние любых патогенных факторов в конкретной стадии развития приводит к однотипным нарушениям — аномалиям тех структур, которые в данный момент имеют наибольшую чувствительность к повреждению, т. е. проходят свой критический период.

В зависимости от силы воздействия патогенного фактора плод реагирует на него по-разному:  1) при чрезмерном воздействии наблюдается общее торможение развития функциональных систем, приводящее к гибели плода или появлению грубых форм патологии;  2) при влиянии факторов средней силы отмечается перезревание функциональных систем плода, участвующих в компенсации нагрузки, и недоразвитие других (так называемая физиологическая незрелость);  3) при слабых воздействиях наступает "физиологический стресс", тренирующий адаптационные возможности плода.

13. Действие на организм пониженного барометрического давления.Термин «высотная болезнь» описывает в основном церебральные и легочные синдромы. Которые могут разв-ся у неакклиматизировавшихся людей вскоре после подъема на большую высоту. Человек испытывает дей-е пониж барометрич давления (гипобарин) при восхождении на горы, при подъемена высоту в негеметических летательных аппаратах, в спец барокамерах. Возникающие при этом пат изм-ния обусловлены двумя осн факторами- снижение атм давления (декомпрессией) и умен-ние парцианльного давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

При падении барометрич давления до 530-460 мм.рт.ст.что соот-ет подъему на высоту 3000-4000 м, происходит расширение газов и относит ув-ние их давления в замкнутх и полузамкнутых полостях тела (полость ср уха, плевральная область и т.д.). раздражая рецепторы этих полостей, давление газов вызывает болевые ощущения, кото особенно резко выражены в барабанной полости и внутр ухе.

На высоте 9000 м и более возникают симптомыдекомпрессии, что связано с переходом в газообразное состояние растворенного в тканях азота и обр-ние пузырьков своб газа.

На высоте 19000 м и выше происходит «закипание» жадких сред организма при температуре тела, возникает так называемая высотная тканевая эмфизема.

Высотная болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. Факторами риска горной болезни яв: большая скорость подъема, пост проживание на высоте ниже 900 м, физ напряжение, наличие серд-легочных заб-ний, возраст старше 50 лет, генетически индивид чувт-ть.

Патогенез:Дефицит кислорода вызывает ряд приспособительных реакций, направленных, с одной стороны, на сохранение нормального кислородного снабжения органов и тканей, а с другой — на более экономное расходование энергии и жизнедеятельность в условиях кислородного голодания. К таким компенсаторным реакциям относятся:

усиление лёгочнй вентиляции;

повышение кислородной ёмкости крови за счёт выброса эритроцитов из кровяных депо — селезёнки, печени. При длительном пребывании в условиях гипоксии наблюдается возрастание количества гемоглобина;

увеличение минутного объёма циркулирующей крови, ускорением кровотока.