71. Пневмосклероз

Пневмосклероз - образование в легких новых элементов соединительной ткани и (или) ее уплотнение в течение или в исходе различных заболеваний легких. При этом могут наблюдаться склерозы воспалительного происхождения (асептического и инфекционного), постнекротические, дисциркуляторные (при хроническом застое крови и лимфы) и развивающиеся в исходе дистрофического процесса. Развитию пневмосклероза сопутствует формирование эмфиземы легких. Пневмосклероз может возникать в любом возрасте, чаще у мужчин.

Патогенез. Морфологически Пневмосклероз характеризуется прорастанием соединительной тканью легочных альвеол, бронхиол, утолщением альвеолярных перегородок, срастанием и рубцеванием альвеол, капилляров и мелких сосудов, запустенанием и редукцией капиллярного русла, развитием в стенках альнеол множества фибробластов, разрушением эластических иолокон, возникновением участков ателектаза, чередующихся с запустеванием альвеол или заполнением их экссудатом.

Образование соединительной ткани происходит клеточным путем, реже без участия клеток (гиалиноз). По топографии пневмосклероза раишчаются карнификация, склероз интерстиция (межальвеолнрные перегородки, перибронхиальные и периваскулярные прослойки соединительной ткани), склероз мышечно-эластических структур стенок сосудов и бронхов, а также сочетания указанных причин. Карнификация чаще наблюдается при крупозной пневмонии и является исходом организации плотного экссудата, богатого фибрином, в просвете альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол и мелких бронхов (в ходе рассасывания и организации фибрина просвет респираторных отделов заполня ется созревающей соединительной тканью). Интерстициальный склероз межальвеолярных перегородок развивается вследствие пролиферации септальных клеток при подострых и хронических воспалительных процессах в легких, при некрозах, которые вы зывают воспалительную реакцию в окружающих живых тканях, при хроническом застойном полнокровии, выражающемся в индурации легких.

72. Хронический обструктивный бронхит: классификация, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Хроничес­кий бронхит может быть простым и обструктивным. Простой хрони­ческий бронхит — заболевание, характеризующееся гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приво­дящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в тече­ние 3-х мес ежегодно на протяжении 2 лет. Обструктивный хрониче­ский бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол (бронхиолита). Морфологический субстрат хронического бронхита — хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизьпродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез, что в клинике выражается симптомом выделения мокроты.

Эпидемиология. Хронический бронхит — самое распространен­ное из хронических заболеваний легких. Примерно 20% мужского населения страдают хроническим бронхитом.

Однако все большее пристрастие женщин к табакокурению отражается и на росте пока­зателей заболеваемости хроническим бронхитом среди них. Хрони­ческий бронхит называется в литературе также “английской болез­нью”, поскольку Великобритания является страной с самой высокой заболеваемостью хроническим бронхитом. Общее число страдаю­щих этим заболеванием в Великобритании превышает 10 млн чело­век. В России отмечается рост смертности от хронического бронхита, которая равна показателям смертности от рака легкого.

Этиология и факторы риска. Курение — наиболее важный этиоло­гический фактор хронического бронхита. В эксперименте установлено влияние табачного дыма на активность движения ресничек бронхи­ального эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного кли­ренса, повреждению бронхиального покровного эпителия с его пло­скоклеточной метаплазией, а затем дисплазией и развитием рака. Кроме того, табакокурение оказывает ингибирующее действие на активность альвеолярных макрофагов, повреждая тем самым механизмы местной легочной защиты. Вторично гиперплазируются клетки, про­дуцирующие слизь, они принимают на себя основные защитные функции. При этом в одинаковой мере страдают как сами курильщи­ки, так и некурящие люди, их окружающие (пассивное курение).

Пато- и морфогенез хронического бронхита основывается на нару­шении дренажной функции прежде всего мелких бронхов в результа­те длительного воздействия различных этиологических факторов. При этом в стенке бронхов развиваются следующие патологические процессы в ответ на повреждение покровного бронхиального эпите­лия: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метапла­зия), адаптивная гиперпродукция слизи слизьпродуцирующими бока­ловидными клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хроническое катаральное воспаление — слизистый или гнойный катар. Описанные изменения могут ассоциироваться с бронхообструк-тивными изменениями и астматическим компонентом.

Классификация хронического бронхита основывается на трех кри­териях: наличии бронхиальной обструкции, виде катарального вос­паления и распространенности процесса. По распространенности хронический бронхит может быть локальным и диффузным. Локаль­ный хронический бронхит чаще развивается в бронхах 2,4,8,9, 10-го сегментов, особенно правого легкого.

Патологическая анатомия хронического бронхита. Стенки брон­хов становятся утолщенными, окружаются прослойками соедини­тельной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При дли­тельном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы — расширение про­светов бронхов. Микроскопические изменения связаны с развити­ем в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток. При этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, которая может приводить к формированию воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероз и атро­фия мышечного слоя.

Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхоп­невмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфи­земы легких, пневмофиброза.