62, Морфология ревматического процесса. Особенности его развития.

В развитии ревматического процесса выделяются 3 периода:

Первый период (от 1 до 3 нед) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями. Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептококковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В описываемый период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции. При распознавании данного периода активные лечебно-диагностические мероприятия могли бы, очевидно, предотвратить развитие болезни.

Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения. Своевременное распознавание болезни и соответствующее лечение могут привести к полному выздоровлению (при установлении диагноза в первые 1-7 дн от начала болезни).

Третий период - это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболеваний.

Морфологические критерии активности ревматического процесса: наличие процессов дезорганизации соединительной ткани и клеточных реакций.

Клинико-анатомические сопоставления по особенностям течения:

1. Острый ревматизм - длительность атаки до 3 месяцев, протекает бурно, с быстро нарастающей симптоматиков, высокими титрами антистрептококковых антител, преобладанием реакций ГНТ (дезорганизация соединительной ткани и экссудативные клеточные реакции).

2. Подострый ревматизм - все то же, но атака длится от 3 до 6 месяцев.

3. Непрерывно-рецидивирующий ревматизм - наслоение атак, в крови высокие титры и антистрептококковых, и антикардиальных антител; морфологически наблюдается сочетание реакций ГНТ и ГЗТ (и экссудативные, и продуктивные клеточные реакции).

4. Затяжной ревматизм - клинически слабо выраженная манифестация, торпидный характер течения, по клинико-лабораторным данным - низкие титры антистрептококковых антител и высокие - антикардиальных; несмотря на преобладание продуктивных клеточных реакций, они носят диффузный неспецифический характер, гранулемы встречаются редко.

5. Латентный ревматизм - в целом соответствует затяжному, но как правило, не зафиксировано или просмотрено начало заболевания.

63. Патологоанатомическая характеристика стадий гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хрониче­ское заболевание, основным проявлением которого является повыше­ние артериального давления.

Механизмы развития: в основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объема сердца, зависящего от снижения экскреции почками ионов натрия. При этом определенное значение имеет психо-эмоциональное перенапряжение, нарушение функционирования барорецепторов, снижение предсердного натрийуретического пептида, извиваю­щаяся задержка воды ведет к увеличению объема циркулирующей крови (теория первичного повышения минутного объема сердца). Гиперволемия вызывает повышение тонуса сосудов, большую вос­приимчивость к воздействию вазопрессорных гормонов. При этом растет и периферическое сосудистое сопротивление, что и обусловливает рост артериального давления.

Теория вазоконстрикции объясняет развитие гипертензии дли­тельным спазмом артериол вследствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов, влияния вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, катехоламинов), повышенной чувствительности гладкомышечных клеток артериол к сокращению. Последнее может быть обусловлено генетическими дефектами функционирования мембранных натриевого и кальцие­вого насосов, что ведет к накоплению Na и Ca в цитоплазме кле­ток и вызывает вазопрессорный эффект.

Стадии заболевания:

1. Для транзиторной (доклинической, функцио­нальной) стадии характерны эпизодические небольшие подъ­емы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматиче­ским пропитыванием, гипертрофией гладкомышечных клеток и эластических структур артериол. Развивается компенса­торная гипертрофия стенки левого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных сосудистых измене­ний характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиновый артериолосклероз во всех органах.

Гиалиноз отмечается и в мелких артериях мышечного типа, что приводит к сужению их просвета. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, отражающая формирующуюся декомпенсацию. Макроскопически орган увеличен в размерах, прежде всего за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентричес­кая гипертрофия сердца).

3. Стадия вторичных органных поражений отлича­ется грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий.

Для злокачественного течения гипертоничес­кой болезни характерны фибриноидный некроз и тромбоз арте­риол различных органов, что приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям.

При доброкачественном течении гипертоничес­кой болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, кровоизлиянием в головной мозг и хрони­ческой почечной недостаточностью. Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений