57. Общие вопросы этиологии и патогенеза заболеваний соединительной ткани.

Р е в м а г и ч е с к и е болезни — группа заболеваний, для которых характерны системное поражение соединительной ткани и сосудов, а также нарушения иммунологического гомеостаза(болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В эту группу входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, сухой синдром Шегрена.

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизаци и и складывается из ч е т ы р е х ф а з: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Течение заболеваний хроническое и волнообразное.

Каждая из ревматических болезней имеет свои клинико-морфологическиеособенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах или тканях.

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшеезначение придают инфекции (вирус), генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопатологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа в форме иммунного воспаления.

58. Атеросклероз: этиология, патогенез, осложнения и причины смерти.

Атеросклероз — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеидов) и реактивного разрастания соединительной ткани.

Факторы риска: возраст, пол, наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, психо-эмоциональное перенапряжение. Боль­шинство случаев заболевания отмеча­ется у пожилых и старых людей (в возрасте до 40 лет мужчины болеют значительно чаще женщин). Существуют семейная предрасполо­женность к заболеванию, вызванная генетически закрепленной гиперлипидемией, гипертензией, сахарным диабетом, а также характером питания (ожирение), образа жизни (гиподинамия). Артериальная гипертензия обусловливает повы­шение сосудистой проницаемости, вызывая тем самым повреждение сосудистой стенки и способствуя действию других факторов риска.

.

Этиология: атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факто­рами: гиперлипидемией и дислипидемией, частыми стрессами, гемодинамическим воздействием (артериальная гипертензия, частые спазмы, парезы сосудов), иммунными механизмами, токсинами, инфекционными агентами. Развива­ется повышение сосудистой проницаемости, приводящее к про­никновению в интиму липопротеидов плазмы, адгезии к повреж­денному эндотелию тромбоцитов и моноцитов. Часть последних во внутренней оболочке артерий трансформируется в макрофаги и (затем) в пенистые клетки за счет накопления липидов. Этому способствует и то, что поврежденные эндотелиоциты экспрессируют адгезивные молекулы. Выделяющиеся цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухо­лей) обусловливают хемотаксис и клеточную пролиферацию, а затем новообразование капилляров в атеросклеротической бляшке. Кроме того, они влияют также на пролиферацию и активацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, кото­рые начинают синтезировать протеогликаны, коллаген, эластин, поглощать и накапливать в цитоплазме липопротеиды, превращаясь наряду с макрофагами в пенистые клетки.

Нарушение целостности эндотелиальных клеток способствует образованию пристеночных тромбов, происходит поступление липопротеидов в сосудистую стенку и их накоплению вследствие несостоятельности поврежденных систем выведения холестерина.

При заболевании, главным образом, поражаются артерии элас­тического и мышечно-эластического типов.

Атерогенез включает в себя три стадии: жировые полоски, атероматозные бляшки и ослож­ненные поражения.

Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявля­ются участками желтоватого цвета, образующими небольшие очаги. При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов. Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую.

Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые хаотично расположенные плотные образова­ния, выступающие над поверхностью интимы. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка).

При микроскопическом исследовании бляшка состо­ит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного

Осложненные поражения отражают дальнейшие структурные из­менения атеросклеротических бляшек, проявляющиеся их изъязвле­нием и разрывом сосудистой стенки. Атероматозные язвы возникают вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. При этом возможно образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии.

Осложнения: длительное стенозирование просвета сосуда приводит к хроническому недостатку кровоснабжения соответству­ющего органа, что вызывает дистрофические, атрофические измене­ния паренхимы, диффузное разрастание фиброзной стромы. При острой обтурации просвета артерии, что возможно при тромбозе, тромбо­эмболии, кровоизлиянии в бляшку, развивается ишемия и некроз тканей (инфаркт, гангрена).

Причины смерти: ИБС, ишемический инфаркт головного мозга, гангрена кишечника или нижних конечностей, разрыв аневризмы аорты