2. Фиброзное воспаление 3. Продукт воспаление 4. Гнойное восп.Флегмона. 5. Кровотечение 6. Инфаркт 7. Тромбоз 8. Тромб 9. Эмболия 12.Гликогенозы 13.Наруш обмена Са,Р 14.Некроз 15.Виды некрозов 16.Инсульт 17.Гангрена 18.Грануляц ткань 19.Атрофия 20.Гипертрофия 22.Жир дистрофии 23.Амилоидоз 25.Дистрофия 26.Гиалиноз 27.Мук и фибрилл набух 28.Паренх белк дистроф 29.Опух нерв сис и мозга 30.Добр и зло опухоли 31.Строение опухоли 32.Мезенхимал опухоли 33.Метастазы 34.Опух из меланина 35.Опух желез и покров 36.Рост опухоли 39.Гепатит 40.Цирроз печени 41.Аппендицит 42.Рак желудка 43.Токс дистр печени 44.Холецис.Желчекамен 47.Симпт язвы жел и12 48.Пилорич хелибакт

49.Гемохроматоз 50.Лейкозы 51.Лимфгранматоз(Ходж) 52.Лимфолейкоз 53.Миеломная болезнь 54.Миелолейкоз 55.Перикардит 56.Гипер f миокарда 57.Миокардит 58.Болез соед ткани 59.Атеросклероз 60.Эндокардит 61.Ревматизм 62.Пороки сердца 63.Гипертонич болезнь 64.Уремия 65.Камни в почках 66.Гломерулонефрит 67.Нефротич синдром 68.Амилоидоз почек 69.Нефросклероз 70.Проф болезни 71.Пневмосклероз 72.Хрон бронхит 73.Бронхопневмония 74.Круп пнев-ия 75.Хрон неспец забол 76.Эмфизема 77.Бронх астма 78.Дизентерия 79.Грипп 80.Дифтерия 81.Первич туберкул 82.Менингокок инф 83.Вторич туберкул 84.Брюшной тиф 85.Скарлатина 86.Гемот туберкул 88.Корь 89.Сифилис 90.Сепсис 91. Особенности воспаления у детей 92. Классификация и патогенез сердечной недостаточности

1, понятие об основном, конкурирующим, фоновым заболеванием. осложнения основного заболевания и причины смерти

Основное заболевание – это одна или несколько нозологических единиц (заболеваний, травм), записанных в принятых в Международной номенклатуре болезней, МКБ-10 и отечественных классификациях терминах, которые сами по себе или через обусловленные ими осложнения привели к летальному исходу. Эквивалентами основного заболевания могут быть обстоятельства несчастного случая (главным образом, при ятрогенных осложнениях, явившимися причинами смерти) или, в практике судебно-медицинской экспертизы - акт насилия, который вызвал смертельную травму. Это определение обязательно для применения при оформлении как заключительного клинического, так и патологоанатомического диагнозов.

Для этапных клинических диагнозов определение основного заболевания шире: основным является то заболевание (травма, патологический процесс), которое явилось причиной обращения к врачу, причиной госпитализации и лечебно-диагностических мероприятий, а при неблагоприятном исходе привело к инвалидизации или смерти больного. В связи с этим в процессе лечения больного основное заболевание может меняться, что обязательно нужно учитывать при формулировке заключительного клинического диагноза и при его сличении (сопоставлении) с патологоанатомическим диагнозом.

Основное заболевание может быть представлено двумя и более нозологическими единицами и быть, следовательно, комбинированным (представленным конкурирующими, сочетанными, основным и фоновым заболеваниями).

Конкурирующими называют такие заболевания, которыми одновременно страдал умерший и каждое из них в отдельности несомненно могло привести к смерти.

Примерами таких заболеваний могут быть совпавшие по времени у одного больного любые смертельные болезни, в частности, рак IV стадии и инфаркт миокарда, несовместимые с жизнью инфаркты головного мозга и миокарда, нозологические единицы из групп острых ишемических болезней сердца или цереброваскулярных болезней и хирургическая патология со смертельным исходом и т.д.

Сочетанными считают такие заболевания, которыми одновременно страдал умерший и, которые, находясь в различных патогенетических взаимоотношениях и взаимно отягощая друг друга, привели к смерти, причем каждое из них в отдельности не вызвало бы летального исхода.

Например, может быть сочетание нозологических единиц из групп острых ишемических болезней сердца и цереброваскулярных болезней, которые привели к смерти лишь в результате взаимного отягощения. Такое же сочетание нередко характерно для этих же нозологических единиц с острыми хирургическими заболеваниями, в частности, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки.

Фоновым заболеванием является такое, которое этиологически не связано с основным, но включилось в общий патогенез с основным заболеванием, явилось одной из причин его развития, впоследствии отягощало течение и способствовало развитию смертельных осложнений, приведших к летальному исходу.

Наиболее частыми примерами фоновых заболеваний являются варианты артериальной гипертензии или сахарного диабета для нозологических единиц из групп ишемических болезней сердца и цереброваскулярных болезней. Также нередко такие заболевания, как алкоголизм, сахарный диабет, ведущие к вторичному иммунному дефициту, становятся фоновыми для многих инфекционных болезней (пиелонефрит, туберкулез и др.). Более редкими случаями являются, например, наблюдения плоскоклеточного рака бронха, где фоновым заболеванием может быть хронический бронхит с плоскоклеточной метаплазией и диспластическими изменениями эпителия бронхов.

Осложнениями основного заболевания следует считать нозологические единицы, травмы, синдромы и симптомы, патологические процессы, которые патогенетически (прямо или косвенно) связаны с основным заболеванием, но не являются при этом его проявлениями. Среди всей группы осложнений выделяют одно важнейшее – смертельное осложнение (непосредственная причина смерти).

Сопутствующие заболевания – это одна или несколько нозологических единиц, которые в данное время (в ходе последнего эпизода оказания медицинской помощи, при наступлении летального исхода) не были непосредственно связаны с основным заболеванием и не принимали участия в танатогенезе.

Необходимо обьективно доказать, что эти заболевания не играли роли в наступлении летального исхода. При этом, нередко, умершему по поводу этих заболеваний могли производиться определенные лечебно-диагностические мероприятия. Однако важно отметить, что сопутствующие заболевания не могут иметь осложнений, играющих роль в наступлении смерти – смертельных осложнений. Несомненно, что косвенную связь можно найти практически между всеми заболеваниями, одновременно имевшимися у больного, но это не дает повода исключать такие болезни из рубрики сопутствующих заболеваний и чрезмерно расширять рубрику комбинированного основного заболевания.

Первоначальная причина смерти – это основное заболевание при монокаузальной структуре диагноза или нозологическая единица, выставленная на первом месте в комбинированном основном заболевании.

Непосредственная причина смерти – это смертельное осложнение (но не элемент механизма смерти), которое также указывается в соответствующих пунктах заключения о причине смерти и врачебном свидетельстве о смерти. Хорошо известно, что могут встретиться летальные исходы, в которых основное заболевание (первоначальная причина смерти) является одновременно непосредственной причиной смерти, не имея смертельных осложнений.

2, фибринозное воспаление. его виды. исходы

Фибринозное воспаление.

Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин.

Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка ("пленчатое" воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и потому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком - крупозная пневмония .

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.

Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина.

Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - ее облитерация.

3начение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия), наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

3, продуктивное воспаление. его виды. исходы

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.

В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:

1) межуточное (интерстициальное);

2) гранулематозное;

3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает.

Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа.Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиновыми шарами, или фуксинофильнымм тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало.

Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функциональной недостаточности.

Межуточное (интерстициальное) воспаление

Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом

Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Причины продуктивного воспаления различны. Оно может быть обусловлено биологическими (микробы, животные паразиты), физическими (радиация) и химическими (медикаменты) факторами, возникать как проявление иммунопатологических процессов (иммунное воспаление).

4, Флегмона, абсцесс, эмпиема, свищ

Абсцесс – очаговое гной­ное воспаление, характеризующееся обра­зованием полости, заполненной гноем. Гнойник со временем отгра­ничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки кото­рых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соеди­нительнотканных волокон, которые при­лежат к неизмененной ткани, а внутри – из грануляционной ткани и гноя, непре­рывно обновляющегося благодаря выде­лению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона – разлитое гнойное воспа­ление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тка­невыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т. е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в под­кожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т. д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона – наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению; мертвая ткань отторгается. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, аппендикса). Вскрывается абсцесс посредством свищевого хода (свищом).

5, кровотечения и кровоизлияния. виды, механизмы развития. исходы

Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Примерами наружного кровотечения могут быть кровохарканье (haemoptoa), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemotenesis), выделение крови с калом (melaena), кровотечение из матки (metrorrhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум).

Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии. Из этого следует, что кровоизлияние - частный вид кровотечения. Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целости называют гематомой, а при сохранении тканевых элементов - геморрагическим пропитыванием (геморрагической инфильтрацией).

Плоскостные кровоизлияния, например в коже, слизистых оболочках, называют кровоподтеками, а мелкие точечные кровоизлияния - петехиями, или экхимозами.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда (сердца).

Кровотечение в результате разрыва стенки сердца или сосуда (haemorrhagia рег rhexin, лат. rhexo - разрываю) возникает при ранении, травме стенки или развитии в ней таких патологических процессов, как некроз (инфаркт), воспаление или склероз.

Кровотечения при ранении сосуда делят на первичные и вторичные. Первичное кровотечение происходит в момент ранения, а вторичное - спустя определенный период времени в связи с нагноением раны и расплавлением тромба, которым был закрыт дефект сосуда.

К разрыву сердца и кровотечению наиболее часто ведет некроз (инфаркт).

Надклапанный разрыв аорты нередко происходит в результате некроза ее средней оболочки (медионекроз). Воспаление средней оболочки аорты (мезаортит) с исходом в склероз при сифилисе также может привести к разрыву стенки аорты и кровотечению. Часто встречаются разрывы аневризм сердца, аорты, артерий мозга, легочной артерии и сосудов других органов, приводящие к смертельным

кровотечениям. К этой же категории относятся и кровотечения при разрыве капсулы органов в связи с развитием в них патологических процессов.

Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда (haemorrhagia рег diabrosin, греч. diabrosis - аррозия, разъедание), или аррозивное кровотечение, возникает при многих патологических процессах, но чаще при воспалении, некрозе и злокачественной опухоли. Таковы аррозивные кровотечения при разъедании стенки сосуда протеолитическими ферментами в очаге гнойного воспаления (например, при гнойном аппендиците) , желудочным соком - в дне язвы желудка, казеозным некрозом (в стенке туберкулезной каверны), при изъязвлении раковой опухоли (например, изъязвленный рак прямой кишки, желудка, молочной железы). Аррозивное кровотечение развивается и при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной (фаллопиевой) трубы и ее сосуды.

Кровотечение в связи с повышением nроницаемости стенки сосуда, или диапедезное кровоизлияние (haemorrhagia рег diapedesis, от греч. dia - через и pedao - скачу), возникает из артериол, капилляров и венул от многих причин. Среди них большое значение имеют ангионевротические нарушения, изменения микроциркуляции, тканевая гипоксия. Поэтому диапедезные кровоизлияния часто встречаются при повреждениях головного мозга, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови (гемобластозы и анемии), коагулопатиях. Диапедезные кровоизлияния - мелкие, точечные (purpura haemorrhagica). Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома.

Исход.

Рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Значение кровотечения определяется его видом и причиной, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев к смерти (смерть от острого кровотечения). Продолжающееся в течение нескольких суток кровотечение может также обусловить потерю значительного количества крови и смерть (от острого малокровия). Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) могут привести к хроническому малокровию (постгеморрагической анемии). Значение кровоизлияния для организма в значительной мере зависит от локализации. Особенно опасным, нередко смертельным, является кровоизлияние в головной мозг (проявление геморрагического инсульта при гипертонической болезни, разрыва аневризмы

Нередко смертельным бывает и кровоизлияние в легкие при разрыве аневризмы легочной артерии, аррозии сосуда в стенке туберкулезной каверны и т. д. В то же время массивные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке, мышцах часто не представляют какой-либо опасности для жизни.

6, инфаркт, его виды. Механизм развития. Исходы

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт - самый частый вид некроза.

Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными, основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, она размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями). Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и рассматривается как самостоятельное заболевание.

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Исход инфаркта. Исход зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, и от размеров инфаркта.

Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, - его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятный исход инфаркта - его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.

7, Тромбоз. Причины, механизм развития. Исход.

Тромбоз (от греч. thrombosis - свертывание) - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

При свертывании лимфы также говорят о тромбозе и внутрисосудистый сверток лимфы называют тромбом, однако закономерности лимфотромбоза и гемотромбоза различны.

Согласно современному представлению, свертывание крови проходит четыре стадии:

I - протромбокиназа + активаторы -*- тромбокиназа (активный тромбо-пластин);

II - протромбин + Са2+ + тромбокиназа -«-тромбин;

III - фибриноген + тромбин ->- фибрин-мономер;

IV - фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор -*- фибрин-полимер.

Механизм развития. Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий: агглютинация тромбоцитов, коагуляция фибриногена и образование фибрина, агглютинация эритроцитов, преципитация белков плазмы.

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотелиальной выстилки. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.

Коагуляция фибриногена и образование фибрина связаны с ферментативной реакцией, причем матрицей для фибрина становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), которая содержит фермент с ретрактильными свойствами (ретрактозим пластинок).

Тромб обычно построен из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами. В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и х в о с т (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб - особый вид тромбов; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

Механизм развития. Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образованию тромба. Кместным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови; к о б щ и м факторам - нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, его эндотелия, которое способствует прилипанию к месту повреждения тромбоцитов, их дегрануляции и высвобождению тромбопластина, т. е. началу тромбообразования. Природа изменений стенок артерий и вен, способствующих развитию тромбоза, различна. Нередко это воспалительные изменения - васкулиты (артерииты и флебиты) при многих инфекционных и инфек-ционно-аллергических заболеваниях. При развитии тромбоза на почве васкулита говорят о тромбоваскулите (тромбоартериите или тромбофлебите). К этой же категории относится тромбоэндокардит, т. е. эндокардит, осложненный тромбозом. Часто к тромбозу ведут атеросклеротические изменения артерий, особенно при изъязвлении бляшек.

К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства - спазмы артериол и артерий. При этом особенно повреждаются эндотелий и его мембрана, что способствует развитию как плазморрагии, так и тромбоза. Неудивительны поэтому столь частые тромбозы при артериальной гипертензии. Однако одного изменения стенки сосуда еще недостаточно для того, чтобы развился тромбоз. Нередко он не возникает даже при выраженных воспалительных и атеросклеротических изменениях артерий, когда другие факторы тромбоза отсутствуют.

Исход тромбоза различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Чаще тромбы, особенно крупные, замещаются соединительной тканью, т. е. организуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, далее вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит так называемая канализация тромба. Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких случаях говорят о васкуляризации тромба.

Васкуляризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризацией. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни - флеболиты.

К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

8, тромб и предсмертный сгусток крови. Их отличия.

9, Жировая эмболия. Прямая, ретроградная, парадоксал

Источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов. Макроскопически органы при жировой эмболии не изме­няются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроско­пическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры (судан III).

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному ле­карств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Очень часто, напри­мер при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия ста­новится опасной, если выключается 67% легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в моз­говой ткани.

Прямая э. – в соотв. с естественным током крови

Ретрограградная э. – следование эмбола против тока крови вследствие своей тяжести.

Парадоксальная э. – частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки.