138. Обмен углеводов в организме. Регуляция углеводного обмена.

Углеводы являются основным источником энергии, а также выполняют пластические функции. В ходе окисления глюкозы образуются промежуточные продукты – пентозы, которые входят в состав нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов. Организмов человека получает углеводы главным образом в виде растительного полисахарида крахмала и в небольшом количестве в виде животного полисахарида гликогена. В ЖКТ осуществляется их расщепление до моносахаридов (глюкозы, фруктозы, лактозы, галактозы). Моносахариды, основным из которых является глюкоза, всасываются в кровь и через воротную вену поступают в печень. Здесь фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу. Внутриклеточная концентрация глюкозы в гепатоцитах близка к ее концентрации в крови. При избыточном поступлении в печень глюкозы она фосфолируется и превращается в резервную форму ее хранения – гликоген. В случае ограничения потребления пищи, при снижении уровня глюкозы в крови происходит расщепление гликогена и поступление глюкозы в кровь. В течении первых 12 часов и более после приема пищи поддержание концентрации глюкозы крови обеспечивается за счет распада гликогена в печени. После истощения запасов гликогена усиливается синтез ферментов, обеспечивающих реакции глюконеогенеза – синтеза глюкозы из лактата или аминокислот. Избыток углеводов депонируется в виде жира.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ. Изменение уровня сахара в крови возникает как при возбуждении, так и торможении различных отделов коры больших полушарий, гипоталамуса, продолговатого мозга, вегетативной нервной системы. Повышают уровень глюкозы в крови симпатическая нервная система. Центр, регулирующий углеводный обмен, находится в продолговатом мозге. Это доказывается в опыте Кл. Бернара: укол иглой в дно 1У желудочка (“сахарный укол”) усиливает выход углеводов из печени и наблюдается гипергликемия и глюкозурия.

Регуляция углеводного обмена осуществляется нейрогуморальным путем. При повышении уровня глюкозы в крови раздражаются периферические глюкорецепторы и рецепторы переднего гипоталамуса – стимулируется гликогенез, усиливается выработка инсулина. Инсулин превращает глюкозу в гликоген, способствует утилизации глюкозы мышцами. Одновременно снижается секреция АКТГ, СТГ, ТТГ гипоталамусом и это снижает концентрацию глюкозы в крови.

Инсулин обеспечивает гликогенез (превращение глюкозы в гликоген в печени и мышцах, т.е. депонирование углеводов). Инсулин активирует использование глюкозы в тканях (особенно мышечной), что приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Глюкагон способствует гликогенолизу и гипергликемии (повышению уровня глюкозы в крови). Парасимпатическая нервная система (М-холинорецепторы) и симпатическая нервная система (β-адренорецепторы.) стимулируют секрецию инсулина; симпатическая нервная система через α-адренорецепторы тормозит.

Адреналин, кортизон, гидрокортизон, кортикостерон вызывает гиперглике-мию.

СТГ активирует секрецию глюкагона и вызывает гипергликемию и глюкозурию.

ТТГ стимулирует продукцию гормонов щитовидной железы, которые повышают основной обмен, усиливают расщепление белков и углеводов.