2.2.3. Вторичный (коагуляционный) гемостаз
В результате воздействия травмирующего агента происходит изменение мембранных свойств сосудистой стенки и в кровь поступает тканевый тромбопластин (III фактор), происходит «запуск» внешнего механизма коагуляционного гемостаза. Фактор Хагемана (XII фактор), постоянно циркулирующий в крови, контактирует с аномальной поверхностью (поврежденным эндотелием), и «запускается» внутренний механизм коагуляционного гемостаза.
2.2.3.1. Внешний механизм вторичного гемостаза
После повреждения сосудистой стенки и поступления в кровоток тканевого тромбопластина (III фактор) происходит его контакт с VII фактором. В результате этого, при участии калликреин-кининовой системы и Ca2+, образуется активный комплекс, переводящий протромбиназу (X фактор) в активную форму (Xa фактор) (рис. 3).
Рис.3. Внешний механизм вторичного гемостаза
2.2.3.2. Внутренний механизм вторичного гемостаза
При контакте фактора Хагемана (XII) с поврежденной поверхностью происходит его активация (XIIa). Активный фактор Хагемана переводит плазменный предшественник тромбопластина (XI) в его активную форму (XIa), тот, в свою очередь, переводит в активную форму плазменный компонент тромбопластина (IX – IXa). Активный IX фактор реагирует с антигемофильным фактором (VIII) с образованием активного комплекса, переводящего неактивную протромбиназу (X) в активную форму (Xa). Этот процесс происходит при участии 3 тромбоцитарного фактора и Ca2+. (Рис. 4).
Рис. 4. Внутренний механизм вторичного гемостаза
Следовательно, в результате работы внешнего и внутреннего механизмов коагуляционного гемостаза происходит образование активной протромбиназы (Xa).
Особенность этого процесса состоит в том, что он включает в себя серию реакций активации проферментов. В этом каскаде ферментативных реакций активированная форма одного фактора свертывания крови катализирует активацию следующего. В силу каталитической природы процесса факторы, действующие на начальных этапах пути, требуются в очень малых количествах. Их эффект усиливается многократно благодаря большому числу последующих этапов, что обеспечивает в итоге быструю остановку кровотечения.
Внешний и внутренний механизмы вторичного гемостаза – это первый этап образования фибрина (I фаза). Связь внутреннего и внешнего механизмов осуществляется кинин-калликреиновой системой. Полностью первая фаза представлена на рисунке 5.
Рис. 5. Первая фаза коагуляционного гемостаза
2.2.3.3. Общий механизм вторичного гемостаза
Общий механизм вторичного гемостаза включает в себя II фазу – переход протромбина в тромбин, III фазу – переход фибриногена в фибрин и IV фазу – ретракцию кровяного сгустка.
Активированная протромбиназа образует с лабильным фактором активный комплекс (Xa + Va), который в присутствии Ca2+ и 3 фактора тромбоцитов способствует переходу протромбина в тромбин (II -> IIa) и активации фибриностабилизирующего фактора (XIII -> XIIIa).
Фибриноген превращается в фибрин через образование промежуточного фибрин-мономера. Происходит это следующим образом. Фибриноген под влиянием тромбина превращается в фибрин-мономер, который под воздействием активированного фибриностабилизирующего фактора превращается в фибрин-полимер.
Все это происходит на тромбоцитарном каркасе, и переход фибриногена в фибрин осуществляется в присутствии бета-галактозидазы и катепсина. Образуется смешанный тромб.
Фибрин, совместно с клетками крови, приводит к необратимой (истинной) агрегации тромбоцитов. В итоге, с одной стороны, образуется смешанный тромб, который под воздействием фибринолитической системы может распадаться с образованием продуктов деградации фибрина (ПДФ). С другой стороны, разрушение тромбоцитов приводит к укорочению фибриновых нитей, ретракции сгустка под воздействием тромбостенина и сближению краев раны (рис. 6).
Рис. 6. Общий механизм гемостаза