4. Опухолеподобные поражения челюстей

К опухолеподобным поражениям челюстей относят фиброзную дисплазию, херувизм, центральную гигантоклеточную и эозинофильную гранулёмы.

•  Фиброзная дисплазия (см. главу 23). Развивается в детском и молодом возрасте, чаще у женщин. Этиология заболевания неизвестна. Отмечается медленный рост с деформацией лица за счёт разрастания клеточно-волокнистой остеогенной ткани (незавершённый остеогенез), замещающей зрелую кость верхней челюсти. Границы размыты, без капсулы. При наличии системного поражения костей с пигментацией кожи, преждевременным половым развитием у девочек речь идет про синдром Олбрайта.

•  Херувизм (семейная фиброзная дисплазия). Передаётся по аутосомно-доминантному типу наследования. Поликистозная болезнь челюстей. Характерно двустороннее увеличение челюстей на 2-3 году жизни ребёнка с оттягиванием нижних век вниз. При гистологическом исследовании выявляется остеолиз, приводящий к кистоподобным участкам, нарушение развития зубов (отсутствие, смещение, выпадение), разрастание фиброзной ткани с большим количеством сосудов, остеокластов. К 12-летнему возрасту процесс стабилизируется, происходит образование новой костной ткани. Рассматривается как разновидность фиброзной дисплазии.

•  Центральная гигантоклеточная гранулёма. Редкое репаративное заболевание обычно нижней челюсти у 10-30-летних лиц. Возникает многокамерное образование. Микроскопически видны фибробласты, остеобласты, периваскулярные остеокласты, кровоизлияния, гемосидерин, кальцификаты, участки остеоида.

•  Эозинофильная гранулёма. Вариант гистиоцитоза X. Развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин. Поражает не только челюсти. При очаговой форме - деструкция костной ткани в виде одиночных дырчатых поражений без вовлечения альвеолярного отростка. Диффузная форма - поражает и межзубные перегородки альвеолярного отростка по типу горизонтального рассасывания с расшатыванием зубов. Микроскопически определяется грануляционная ткань со скоплением гистиоцитов, примесью эозинофилов.

ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТЕЙ

Опухоли челюстей по генезу делятся на доброкачественные и злокачественные. Каждая из них может быть одонтогенной и неодонтогенной.

Одонтогенные доброкачественные опухоли

По происхождению эпителиальные (амелобластома, одонтогенная аденоматоидная опухоль, кальцифицирующая эпителиальная одонтогенная опухоль), мезенхимальные (дентинома, миксома, одонтогенная фиброма, "цементные опухоли"), смешанные (амелобластическая фиброма, амелобластическая фиброодонтома, одонтома).

Эпителиальные одонтогенные доброкачественные опухоли

•  Амелобластома (адамантинома). Наиболее распространённая доброкачественная одонтогенная опухоль из эпителия остатков эмалевого органа, одонтогенных кист, редко - из базального эпителия слизистой оболочки рта. Возникает у лиц в возрасте 30-50 лет в области моляров нижней челюсти (80% случаев) или верхней челюсти. Редко встречается внекостная (периферическая, десневая) локализация. Характерна одноили многокамерная зона деструкции кости (рентгенологически - "мыльные пузыри", полулуние). Гистологические варианты: фолликулярный, плексиформный, акантозный, базальноклеточный, гранулярноклеточный, однокистозный.

◊  Фолликулярный. Самый частый. Островки эпителия по типу эмалевого органа, зубного зачатка: по периферии высокие цилиндрические клетки, в центре - рыхлая сеть звёздчатых клеток, соединительная ткань (рис. 12-5).

Рис. 12-5. Амелобластома, фолликулярный вариант. Окраска гематоксилином и эозином (x120).

◊  Плексиформный (сетевидный). Частый вариант. Тяжи эпителия в виде сети.

◊  Акантоматозный. Плоскоклеточная метаплазия, иногда с роговыми жемчужинами.

◊  Базальноклеточный - по типу базалиомы.

◊  Гранулярноклеточный - в цитоплазме кубических, цилиндрических эпителиоцитов эозинофильные гранулы (лизосомы).

◊  Однокистозный. В одонтогенной кисте. Рост в полость, но не в кость.

Опухоль отличается местным деструирующим ростом с проникновением в верхнечелюстную пазуху, основание черепа с поражением жизненно важных центров. Из нижней челюсти опухоль может сдавливать сосудисто-нервный пучок. После удаления в 90% случаев отмечаются рецидивы, но при внекостной и однокамерной формах - полное выздоровление.

•  Одонтогенная аденоматоидная опухоль. Развивается чаще у женщин после 20-летнего возраста в передних отделах верхней челюсти, иногда вместе с непрорезавшимся клыком. Рентгенологически похожа на зубную кисту прорезывания. Микроскопически определяются протокоподобные структуры с кубовидным или высоким цилиндрическим эпителием, мелкими кальцинатами, участками эозинофильного вещества, слабоволокнистой стромой. Инкапсулирована. Рецидивирует редко.

•  Кальцифицирующая эпителиальная одонтогенная опухоль. Встречается редко у 40-50-летних лиц в премолярно-молярной зоне нижней челюсти в сочетании с непрорезавшимся зубом. На рентгенограмме видны нечёткое разрежение кости, плотные массы вблизи от коронки непрорезавшегося зуба. Гистологически характерны поля крупных полигональных эпителиоцитов с эозинофильной цитоплазмой, ядерным полиморфизмом, редкими митозами. Внеклеточно расположено гомогенное конго-положительное вещество типа амилоида с округлыми кальцификатами. Имеется местнодеструирующий рост. После кюретажа рецидивирует в 10-15% наблюдений.

Мезенхимальные одонтогенные доброкачественные опухоли

•  Миксома. Распространённая одонтогенная мезенхимальная опухоль, возникающая обычно у 10-30-летних в любой челюсти. Рентгенологически определяется нечёткое разрежение одной или многих мелких зон по типу "мыльных пузырей". Микроскопически видны рыхлые звёздчатые и

22.

1  Продуктивное, или пролиферативное, воспаление характе­ризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов. Главными признаками продуктивного воспаления являются: ин­фильтрация мононуклеарами, особенно макрофагами, лимфоци­тами и плазматическими клетками, пролиферация фибробластов, во многих случаях — нарастающий фиброз и выраженная в ^той или иной степени деструкция (альтерация) ткани. При этом Процессы экссудации также имеют место, но они отходят на второй план. Этиология. Причины продуктивного воспаления разнообраз­ны — биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты), физические и химиче­ские факторы (чаще имеет место пролонгированная экс­позиция неповреждающими, но потенциально токсичными суб­станциями типа асбеста, оксида кремния (IV) и т.п.; инородные тела и др.)» иммунные реакции, в частности такие, кото­рые возникают, например, против собственных тканей при ауто­иммунных болезнях. Иногда непосредственно этиологический фактор вызывает продуктивную реакцию, что особенно типично для вирусов и риккетсии. Учитывая часто наблюдаемую персистенцию этиологического фактора, основными особенностями продуктивного воспаления считают длительное воздействие па­тогенного раздражителя и хроническое течение (только в редких случаях оно протекает остро). Длительная антигенная стимуля­ция, развивающаяся зачастую на фоне измененной реактивности организма, приводит к развитию реакций гиперчувствитель­ности. Для продуктивного воспаления характерны пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения, дифференцировка их и клеточные трансформации (схема 21). В очагах продуктивного воспаления отмечается выраженная пролифера­ция моноцитов. Моноциты начинают эмигрировать относи­тельно рано и в пределах 48 ч становятся преобладающими. Дос­тигнув экстраваскулярных тканей, моноциты трансформируются в макрофаги. Появление макрофагов осуществляется тре­мя механизмами. Во-первых, из циркулирующей крови. Это наи­более важный источник. Стимулом для появления моноцитов служат фибриноген, пептиды, катионные белки нейтрофилов, лимфокины, некоторые факторы роста (трансформирующий фактор роста, тромбоцитарный фактор роста), а также фрагмен­ты разрушающегося коллагена и фибронектин. Каждый из них играет роль при определенных обстоятельствах. Например, лим­фокины появляются во время иммунных реакций типа ГЗТ. Во-вторых,местная пролиферация — путем митотического деления макрофагов после эмиграции их из крови. В-третьих, пролонги­рованное выживание ("бессмертные клетки") ииммобилизация макрофагов в зоне воспаления. Этот вариант типичен для медленных вирусных инфекций или в случаях отложения малото­ксичных веществ типа инертных липидов, угольной пыли. Макрофаг является центральной фигурой при продуктивном воспалении благодаря большому количеству биологически ак­тивных продуктов, которые он может производить. Одни из этих продуктов токсичны по отношению к тканям (например, метабо­литы кислорода, протеазы), другие вызывают приток клеток иных типов (лимфоцитов, нейтрофилов, фибробластов), каждая из которых вносит свою лепту в широкую палитру изменений при хроническом воспалении, для которого характерны прогрес­сирующее повреждение тканей и последующие функциональные Нарушения.

2 Лихорадка – типовой патологический процесс, возникающий при воздействии пирогенов на теплорегулирующий центр, характеризующийся активной временной перестройкой терморегуляции и направленный на повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды.

Развитие лихорадки обусловлено смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень под влиянием пирогенных веществ. Экзогенные пирогены инфекционного происхождения представляют собой высокомолекулярные липополи-сахаридные комплексы эндотоксинов, которые являются компонентом оболочек грамотрицательных микробов и выделяются при повреждении многих бактериальных клеток. Основным носителем пирогенной активности служит содержащийся в них липоид А. Высокоактивные экзопирогены практически не обладают токсическими, антигенными свойствами и видовой пирогенной специфичностью. При повторном воздействии на организм к ним формируется толерантность. Токсический эффект липополисахаридных пирогенов в организме проявляется под влиянием доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную пирогенную дозу.

К экзогенным инфекционным пирогенам относятся также термолабильные белковые вещества, выделенные из экзотоксинов гемолитического стрептококка, дифтерийных бацилл, возбудителей дизентерии, туберкулеза и паратифов. Эффект инфекционных пирогенов опосредуется через образующиеся в организме эндогенные пирогены, которые являются адекватными раздражителями гипоталамического центра терморегуляции. Эндогенные пирогены представляют гетерогенную группу биологически активных веществ, обьединенных понятием «цитокины».

Тепло-и холодочувствительные нейроны, образующие отдел измерения («термостат»), воспринимают через соответствующие рецепторы прямые и рефлекторные температурные влияния. Медиаторами тепловых импульсов служат серотонин и норадреналин, а холодовых – ацетилхолин. Указанные термонейроны передают импульсацию о характере температурного воздействия интернейронам аппарата сравнения («установочная точка»), обладающим спонтанной импульсной активностью, которые воспринимают информацию и формируют «установочную точку» температурного гомеостаза. Роль медиатора в нейронах «установочной точки» выполняет ацетилхолин.

Генерируемый вставочными нейронами сигнал рассогласования передается вегетативным симпатическим, парасимпатическим и соматическим нейронам, составляющим эффекторный отдел центра теплорегуляции.

Медиаторами эфферентной импульсации являются норадреналин и ацетилхолин, регулирующие механизмы теплоотдачи, теплопродукции и поддержания температуры в полном соответствии с «установочной точкой» температурного гомеостаза. Возникающий в интернейронах сигнал сравнения необходим для осуществления обратной связи и стабилизации функции термочувствительных нейронов, обеспечивая постоянство уровня нормальной температуры и возврат к ней после ее понижения или повышения.

3. Паренхиматозная желтуха может быть вызвана различными гепатотропными повреждающими факторами (вирусами, бактериями, паразитами, четырёххлористым углеродом, алкоголем, аутоантите-лами). Сначала происходит повреждение клеточных и субклеточных мембран (повышается их проницаемость), затем — различных органелл и ферментных систем гепатоцитов. Это приводит к развитию разнообразных метаболических нарушений, ослаблению окислительно-восстановительных процессов, снижению, образования и использования макроэргов и усилению нарушений различных гомеостатических функций (уменьшению синтеза белков, липидов, углеводов, образования и выделения жёлчи и т.д.). На фоне дистрофических нарушений постепенно нарастают деструктивные и некротические процессы в паренхиматозных структурах печени, замещаемых усиленно образующейся соединительной тканью. Характер и выраженность структурных, метаболических и функциональных нарушений печени зависят от степени альтерации и количества повреждённых гепатоцитов, а также от стадии развития желтухи.

Для первой (преджелтушной) стадии характерны такие признаки: - снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген (проявляется уробилиногенемией и уробилиногенурией); - повреждение и повышение проницаемости мембран гепатоцитов (сопровождается развитием гиперферментемией, особенно в отношении АЛТ и ACT, и гиперкалиемией); - снижение активности глюкуронилтрансферазы (проявляется снижением образования прямого билирубина, что приводит к уменьшению содержания стеркобилиногена в крови, моче и кале). Вторая (желтушная) стадия характеризуется следующими изменениями: - усиление повреждения и повышения проницаемости мембран гепатоцитов (сопровождается гиперферментемией, расстройством, угнетением билирубинового транспорта с помощью лигандина и глюкуронилтрансферазы); - сдавление жёлчных капилляров. Для второй стадии характерны холемия, появление и увеличение в моче неконъюгированного билирубина, снижение степени уроби-линогенемии и уробилиногенурии, а также уменьшение содержания стеркобилиногена в крови, моче и кале. Третья (нарастающая желтушная) стадия отличается следующими прогрессирующими изменениями: - снижение активности глюкуронилтрансферазы, а значит — нарушение процесса глюкуронизации билирубина и угнетение трансмембранного переноса его конъюгированной формы; это проявляется нарастанием содержания непрямого и снижением прямого билирубина в крови; - уменьшение концентрации уробилиногена в крови и моче, а также падение содержания стеркобилиногена в крови, моче и кале; цвет мочи более тёмный, а кала — более светлый, чем в норме; - нарастание повреждения гепатоцитов, а значит — холемии, гиперферментемии и калиемии, печёночной недостаточности.

4. Аденомы слюнных желёз составляют до 70-80% всех эпителиальных опухолей желёз и развиваются чаще у женщин старше 50-60 лет. Морфологические разновидности: плеоморфная, лимфоматозная папиллярная цистаденома, миоэпителиальная, базальноклеточная, онкоклеточная, каналикулярная, сальная. Последние две встречаются крайне редко.

•  Плеоморфная аденома. Доброкачественная смешанная опухоль. Наиболее частая (до 70%) опухоль слюнных желёз с медленным ростом, соотношение больных мужчин и женщин составляет 1:1,7. В большинстве случаев у лиц старше 50-60 лет определяется плотный безболезненный белесовато-жёлтый узел до 6 см диаметром, иногда дольчатый, с тонкой капсулой, которая может местами отсутствовать. Возможны, особенно у молодых лиц, участки ослизнения (при этом отмечается более быстрый рост и более частые рецидивы). Микроскопически характерны полиморфные эпителиальный и мезенхимальный компоненты. Мелкие клетки с гиперхромными ядрами (тубулярные структуры), светлые клетки (альвеолярные структуры), крупные клетки (крупные тубулярные структуры). Морфологические варианты аденомы: тубулярно-трабекулярная с миксоидным или хондроидным компонентом, солидная.

◊  Тубулярно-трабекулярная с миксоидным или миксоидно-хондроидным компонентом. Чаще рецидивирует, возможен мультицентричный рост. Трабекулы и протоковые структуры располагаются среди слизеподобного вещества с примесью хондроидных структур. Стромальный компонент незначителен (рис. 12-2).

Рис. 12-2. Плеоморфная аденома слюнной железы. Тубулярные и трабекулярные структуры с выраженным миксоидным компонентом. Окраска гематоксилином и эозином (x100).

◊  Тубулярно-трабекулярная с хондроидным компонентом. Микрокисты, миоэпителиальные клетки, мелкие или крупные комплексы клеток, окружённые гиалинизированной тканью, местами похожие на хрящ.

◊  Солидная (до 25% случаев). Состоит из солидных полей крупных цилиндрических клеток с эозинофильной цитоплазмой, отделённых мелких протоков, незначительного количества миксоидного вещества, гиалинизированной ткани преимущественно вокруг сосудов.

Прогноз - возможны рецидивы, иногда многоочаговые.

•  Лимфоматозная папиллярная цистаденома (опухоль Уортина, аденолимфома слюнных желёз). Вторая по частоте опухоль желёз (до 6%). В 5 раз чаще встречается у мужчин старше 40 лет. В 99% случаев поражаются околоушная железа, а в 10% - обе железы. Новообразование происходит из протокового эпителия (окружённого лимфоидной тканью) в виде бледно-серого узла до 5 см диаметром, с множеством щелевидных или крупных серозных кист. Микроскопически определяются кистозные образования, железистые структуры с гомогенным эозинофильным веществом, с сосочковыми выростами, двумя клеточными слоями: внутренним - из эозинофильных зернистых клеток, наружным (базальным) - из кубических клеток с мелким светлым ядром (онкоцитов).

Прогноз - возможны рецидивы, что связано с мультицентричным ростом, малигнизация наблюдается редко.

•  Миоэпителиальная аденома (миоэпителиома). Составляет до 4% опухолей слюнных желёз и развивается одинаково часто у мужчин и женщин в возрасте 14-80 лет. Локализация - околоушная, реже поднижнечелюстная, малые железы нёба и языка. Безболезненный плотный белесоватый узел в капсуле. Микроскопические варианты: ретикулярная с миксоидным компонентом, солидная, смешанная.

◊  Ретикулярная с миксоидным компонентом (50%). Комплексы и тяжи миоэпителия (эозинофильные полигональные клетки) среди миксоидного вещества, участков гиалиноза (обычно у пожилых).

◊  Солидная (20%). Комплексы плазмоцитоподобных и светлых клеток с мелкими гиперхромными ядрами, перегородками из соединительной ткани.

◊  Смешанная (30%).

•  Базальноклеточная аденома. Локализация - околоушная (в 80% случаев), поднижнечелюстная, мелкие железы верхней губы. Макроскопически отмечается бледно-серый узел в капсуле. При гистологическом исследовании определяются комплексы базалоидных клеток двух видов (мелкие кубические тёмные в виде палисадов на периферии и крупные светлые в виде тяжей, трабекул в центре). Морфологические виды - солидный (самый частый), трабекулярный, тубулярный, мембранозный (солидный с гиалиновой мембраной, часто мультилобулярный, без капсулы). Сходство с базалиомой кожи.

Прогноз - возможны рецидивы, особенно при мембранозном типе.

•  Онкоцитома (онкоклеточная, оксифильная аденома). Редкая (до 1%) опухоль преимущественно околоушной железы, иногда двусторонняя, у лиц старше 50 лет, чаще у женщин. Эластичный, буровато-коричневый узел с капсулой построен из солидно-альвеолярных структур, состоящих из крупных светлых клеток с зернистой эозинофильной цитоплазмой, небольшим светлым ядром (онкоциты).

21.1

Камни почек и мочевыводящих путей

Камни почек и мочевыводящих путей — твердые камнеобразные тела, которые могут формироваться в различных отделах этих путей и вызывать боли, кровотечения, нарушение оттока мочи или инфекционно-воспалительные процессы.  В зависимости от того, где формируется камень, он может называться камнем почки или камнем мочевого пузыря. Процесс формирования камней называется мочекаменной болезнью (нефролитиазом).  Камни могут формироваться из-за того, что моча становится слишком насыщенной солями или содержит недостаточно ингибиторов камнеобразования — веществ, препятствующих этому процессу. Около 80% камней состоят из кальция (кальциевые камни); остальные включают различные вещества, в том числе мочевую кислоту, цистин и струвит. Струвитные камни содержат смесь магния, аммония и фосфатов; они также называются камнями инфекции, поскольку формируются только в инфицированной моче.  Камни варьируют по величине — от очень маленьких, не заметных для глаза, до 2,5 см или более в диаметре. Большие камни (конкременты) могут иметь форму почечной лоханки и собирательных трубок, которые в нее впадают (чашечек), и полностью их заполнять.

3. Надпеченочная (гемолитическая желтуха) характеризуется повышенным образованием билирубина в связи с увеличенным распадом (гемолизом) эритроцитов. Увеличенное разрушение эритроцитов превышает способность печени связывать билирубин и приводит к накоплению несвязанного билирубина в крови. Этогемобилирубин. Не будучи экскретирован паренхимой печени он дает, так называемую непрямую реакцию (по Гиманс ван ден Бергу), в противоположность холебилирубину,который после выделения в кишечник повторно всасывается в кровь и дает прямую реакцию.

Причины надпеченочной (гемолитической) желтухи те же, что и общего гемосидероза:

—инфекции (сепсис, малярия, желтая лихорадка, возвратный тиф); —интоксикации (фосфор, мышьяк, гемолитические яды); —изоиммунные (гемолитическая болезнь новорожденных) и аутоиммунные(гемобластозы, системные заболевания соединительной ткани) конфликты; —переливание иногруппной, резус-несовместимой или бактериально загрязненной крови; —массивные кровоизлияния; —обширные геморрагические инфаркты в связи с избыточным поступлением билирубина в кровь из очага распада эритроцитов; —врожденные дефекты эритроцитов (наследственные ферментопатии).

При гемолитической желтухе происходит увеличение печени и селезенки. Билирубин усиленно выделяется кишечником, но не почками, поскольку несвязанный (непрямой) билирубин находится в крови в комплексе с альбумином, липидорастворим, поэтому он не фильтруется клубочками почек и не экскретируется с мочой (ахолурическая желтуха). Он не оказывает токсического воздействия на почки и другие паренхиматозные органы. Вместе с тем, у новорожденных может развиваться иногда билирубиновая энцефалопатия, при которой несвязанный билирубин накапливается в базальных ядрах мозга. Эта относительно редкая патология возникает только при увеличении концентрации несвязанного билирубина, который является липидорастворимым и может пересечь гематоэнцефалический барьер. Наиболее частая причина билирубиновой энцефалопатии — тяжелый неонатальный гемолиз, обычно в результате Rh— или АВО-несовместимости крови матери и плода. Внутриклеточное накопление билирубина в мозговых клетках вызывает поражение нейронов и некроз, что может стать причиной смерти в острой стадии. Дети, которые переживают острую стадию, имеют проявления неврологического поражения.

Предраковые заболевания - это патологические процессы, с большей или меньшей частотой предшествующие злокачественным новообразованиям. Согласно классификации Всесоюзного комитета по изучению опухолей головы и шеи (1977), основанной на классификации А. Л. Машкиллейсона, различают следующие формы предрака слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Классификация предраковых заболеваний слизистой оболочки полости рта А. С высокой частотой озлокачествления (облигатные): 1. Болезнь Боуэна. Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные): 1. Лейкоплакия (эрозивная и веррукозная); 2. Папилломатоз; 3. Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая; 4. Постлучевой стоматит. Классификация предраковых заболеваний красной каймы губ А. С высокой частотой озлокачествления (облигатные): 1. Бородавчатый предрак; 2. Ограниченный предраковый гиперкератоз; 3. Абразивный хейлит Манганотти. Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные): 1. Лейкоплакия веррукозная; 2. Кератоакантома; 3. Кожный рог; 4. Папиллома с ороговением; 5. Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая; 6. Постлучевой хейлит. Те из видов предраковых заболеваний, которые с наибольшей частотой озлокачествляются, принято называть облигатными. К факультативным относят заболевания с длительным течением и меньшей вероятностью озлокачествления. В данные классификации не включены такие редко озлокачествляющиеся заболевания, как плоская лейкоплакия, хронические трещины губ, а также актинический и метеорологический хейлиты, рубцы, которые рассматриваются как фоновые процессы.

Абразивный хейлит Манганотти

Своеобразное эрозивное изменение красной каймы нижней губы, имеющее тенденцию к озлокачествлению. Клиническая картина отличается разнообразием. Возникает чаще у мужчин старше 60 лет. Обычно проявляется в виде овальной либо неправильной формы эрозии, нередко с гладкой на вид полированной поверхностью ярко-красного цвета. Поверхность эрозии может быть покрыта как бы истонченным эпителием. Нередко на поверхности эрозии образуются корочки. Иногда на красной кайме губы имеется несколько эрозий, которые могут увеличиваться в размерах, затем самостоятельно эпителизироваться, появляться на других участках красной каймы. Эти явления обусловлены фоновым воспалительным процессом. Микроскопически отмечается дефект эпителия, заполненный густым диффузным инфильтратом из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток. Лечение заключается в применении средств, стимулирующих эпителизацию эрозий (концентрат витамина А, большие дозы рибофлавина, тиамина, никотиновой кислоты, пиридоксина, витаминные мази, линол). Необходимы устранение раздражающих факторов, лечение патологии желудочно-кишечного тракта. При подозрении на малигнизацию - иссечение с пластикой из слизистой оболочки преддверия полости рта.

Болезнь Боуэна

Облигатный предрак, названный по имени автора, описавшего эту форму в 1912 г. По современным представлениям, рассматривается как внутриэпителиальный рак (cancer in situ), однако в Международной гистологической классификации опухолей кожи № 12 выделен в группу предраковых состояний. Клиническая картина разнообразна. Вначале это высыпания пятнисто-узелкового характера до 1 см, иногда напоминающие лейкоплакию, либо красный плоский лишай. Возникает преимущественно в задних отделах полости рта. Поверхность поражения бархатистая, при длительном существовании - легкая атрофия слизистой оболочки полости рта. Очаг поражения кажется как бы запавшим, имеющим в этих случаях застойно-красный цвет с глянцевитой поверхностью. Иногда поверхность очага местами эрозируется. Дифференцировать следует с лейкоплакией, красным плоским лишаем. Микроскопически - явления слабовыраженного гипер- или паракератоза, акантоз и наличие расширенных эпителиальных выростов. Базальный слой сохранен, инвазивного роста нет. В шиповатом слое- картина интраэпителиального рака. Течение заболевания неблагоприятное. Ранний инвазивный рост бывает при локализации процесса на слизистой оболочке полости рта. Лечение заключается в полном удалении пораженного участка. При обширном распространении-иссечение, криодеструкция, электрокоагуляция участков, подозрительных на наличие инвазивного роста.

Бородавчатый предрак красной каймы губ

Имеет вид ограниченного узелка от 0,4 до 1 см в диаметре. В основании его обнаруживается иногда уплотнение, а на поверхности небольшое количество плотно сидящих чешуек. Окраска от нормальной до застойно-красной. Такой узелок возникает либо на внешне неизмененной красной кайме губ, либо на фоне небольшого воспаления. Данное заболевание из-за схожести внешних признаков часто ошибочно диагностируют как папиллому или бородавку. Течение его довольно быстрое и спустя 1-2 мес после клинического проявления может произойти малигнизация. Микроскопически выявляют ограниченную пролиферацию эпидермиса, иногда вверх (в виде широких сосочковых образований), либо вниз за обычный уровень эпителия. Гиперкератоз перемежается с зонами паракератоза. Наблюдается дискомплексация и полиморфизм шиповатых клеток. Лечение хирургическое (иссечение, криодеструкция).

Кератоакантома

Кератоакантома (роговой моллюск, доброкачественная акантома). Быстро развивающаяся и спонтанно регрессирующая форма предрака. Клиническая картина. Полушаровидной формы узелок серовато-красного цвета или цвета нормальной красной каймы, плотной консистенции. В центре его имеется небольшое воронкообразное вдавление, заполненное легко снимающимися роговыми массами, в результате чего образуется кратерообразное углубление. Возможны 2 исхода этого вида предрака: спонтанная регрессия с исходом в рубец и озлокачествление. Часть авторов оспаривают возможность озлокачествления кератоакантомы, предполагая наличие рака с самого начала. Микроскопически - ограниченная выступающая над окружающими тканями эпителиальная опухоль с большой роговой пробкой. Эпителий опухоли в состоянии акантоза, часто с явлениями атипии, гиперкератоза. В периферических отделах интенсивно растущих кератоакантом встречается значительное количество митозов. На отдельных участках поля - тяжи дифференцированных клеток шиповидного слоя. Эти участки могут напоминать разрастания высокодифференцированного плоскоклеточного рака. Лечение хирургическое (иссечение, диатермокоагуляция, криотерапия).

Кожный рог (фиброкератома Унны, старческий рог)

Разновидность кератоза, сопровождающаяся чрезмерным развитием рогового слоя эпидермиса кожи, красной каймы губ. Клиническая картина. Резко ограниченный очаг диаметром до 1 см, от основания которого отходит конусообразной формы рог, грязно-серого цвета, плотной консистенции, спаянный с основанием. Возникает у лиц старше 60 лет. Клинические проявления весьма типичны. Микроскопически - очаговая гиперплазия эпителия с массивным конусовидным разрастанием роговых масс. Лечение хирургическое.

Лейкоплакия

Ороговение слизистой оболочки, сопровождающееся воспалением стромы и возникающее, как правило, в ответ на хроническое как экзогенное, так и эндогенное раздражение. Различают плоскую, веррукозную, эрозивную формы лейкоплакии и лейкоплакию курильщиков Таппейнера. Лейкоплакия веррукозная (лейкокератоз). Отличается от плоской резче выраженными процессами ороговения и гиперплазии эпителия, а иногда и метаплазии. Клинически это проявляется разрастанием ороговевающего эпителия, выстоящего над окружающими тканями. Различают 2 формы веррукозной лейкоплакии: бляшечную и бородавчатую. При первой очаги поражения имеют вид молочно-белых, резко ограниченных бляшек с шероховатой поверхностью. Озлокачествление при этой форме наступает редко. При второй - выглядят как бугристые разрастания, плотные, возвышающиеся на 2-3 мм над окружающей слизистой оболочкой, серо-белого цвета. У ряда больных на этом фоне довольно крупные бородавчатые разрастания. Озлокачествление происходит у более чем 20% пациентов. Микроскопически - гиперкератоз с явлениями паракератоза, шиловидный слой утолщен. Лейкоплакия плоская. На слизистой оболочке имеется ряд ограниченных очагов гиперкератоза беловато-серого цвета. Пораженные участки не возвышаются над остальной слизистой оболочкой. Иногда вокруг очага поражения имеется воспалительная полоска. Чаще поражаются боковая поверхность языка, слизистые оболочки, щек, нижней губы. Микроскопически - явления паракератоза, утолщение шиловидного слоя. В строме обнаруживается выраженная воспалительная инфильтрация. Лейкоплакия Таппейнера. Встречается только у курильщиков и поражает в основном твердое небо. Слизистая оболочка твердого неба, а иногда и прилегающий к ней отдел мягкого неба несколько уплотнены и приобретают серовато-белый цвет. На этом фоне хорошо проявляются красные точки - зияющие устья выводных протоков малых слюнных желез. Наличие таких узелков придает очагу поражения сходство с булыжной мостовой. Прогноз благоприятный. Лейкоплакия эрозивная. Возникает, как правило, на фоне простой или веррукозной лейкоплакии. Эрозии могут быть как одиночными, так и множественными. Чаще появляются на участках, подвергающихся травме, термическому раздражению. Микроскопическая картина характерна для лейкоплакий, при этом имеются явления нарушения целости эпителиального покрова с наличием воспалительной инфильтрации. Лечение комплексное и зависит от формы заболевания. Необходимо устранить раздражающий агент. Применяются большие дозы витамина А, рибофлавин, фолиевая кислота. Местно - аппликации витамина А, чередующиеся со смазыванием 10% раствором буры в глицерине. Участки веррукозной и эрозивной лейкоплакии подвергаются иссечению, криодеструкции.

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ

Клиническая картина. Резко ограниченный, часто полигональной формы участок от 0,2 до 1,8 см на красной кайме нижней губы, поверхность которого покрыта плотно сидящими чешуйками. Очаг поражения не возвышается над окружающей красной каймой, а кажется слегка запавшим. При большом скоплении чешуек может слегка возвышаться над окружающими тканями. Образование кажется окруженным тоненьким белесоватым валиком, который при растяжении исчезает. Микроскопически имеется пролиферация эпителия в глубь тканей, часто сопровождающаяся дискомплексацией шиповатых клеток и мощным гиперкератозом на поверхности. Лечение хирургическое (иссечение, криодеструкция).

Папилломатоз

Множественные разрастания папиллом на определенном участке слизистой оболочки полости рта и кожи. Могут возникать в ответ на травму и хроническое воспаление, а также являться истинными опухолями. Выделяют следующие виды папилломатозов: 1) реактивные папилломатозы различной природы (воспалительная папиллярная гиперплазия слизистой оболочки твердого неба и альвеолярных отростков; травматический папилломатоз слизистой оболочки щек, губ и языка, ромбовидный папилломатоз языка); 2) папилломатозы неопластической природы. Клиническая картина характерна и представляет собой множественные разрастания нодулярного или папиллярного типа на ограниченном участке тканей. Лечение. При реактивных папилломатозах симптоматическое (устранение причинного фактора), при опухолевых-иссечение патологического участка.