3. Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглот­ки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Возбудителем менингококковой ин­фекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitidis. Менингококки высоко чувствительны к различным факторам внешней среды и погибают вне организма человека в течение 30 мин. Спектр клинических форм менингококковой инфекции очень велик. Выделяют локализованные формы менингококковой инфекции (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генера­лизованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, сме­шанные формы).

Менингококковой инфекцией болеют только люди. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Механизм передачи — воздушно-капельный. Так как менингококк неустойчив во внешней среде, заражение чаще проис­ходит при длительном контакте людей, в тесных, плохо проветрива­емых помещениях, в общественных местах. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, однако чаще всего болеют дети первых трех лет жизни.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внед­рения менингококка не возникает каких-либо патологических изменений, и развивается бессимптомное носительство. В 10—15% слу­чаев в области входных ворот встречается воспаление (менингококковый назофарингит). Выздоровление при менингококковом назофа-рингите обычно наступает через 5—7 дней от начала болезни, однако назофарингит может предшествовать развитию генерализованных форм. Лишь в 1—2% случаев менингококк попадает в кровь и вызы­вает развитие менингококкового менингита, или менингоэнцефалита, либо менингококкового сепсиса (менингококкемиии). В ряде случаев менингококковый сепсис протекает как молниеносная форма, при­водящая к смерти через 12—24 ч после начала заболевания. Клини­ческие проявления при генерализованной инфекции определяются, главным образом, действием эндотоксина, приводящего к разви­тию ДВС-синдрома и эндотоксического шока. Причины, определя­ющие значительную вариабельность течения заболевания, остаются неясными.

Патоморфология. Назофарингит характеризуется катараль­ным воспалением с выраженной гиперемией и гиперплазией лим-фоидного аппарата задней стенки глотки. Обычно воспаление носит характер серозного или гнойного, лишь в редких случаях наблюдается фибринозно-гнойное воспаление. Специфичных признаков эта форма менингококковой инфекции не имеет.

Менингококкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов. Морфологичес­кие изменения определяются главным образом тяжестью ДВС-синд-рома и эндотоксического шока, обусловленной степенью бактерие­мии и количеством эндотоксина, выделяемого при гибели бактерий. На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек, в цен­тре которых нередко определяются очаги некроза. При гистологиче­ском исследовании кожи видны очаги некроза, диапедезные крово­излияния, в сосудах дермы можно обнаружить фибриновые тромбы. Иногда поражаются сосуды довольно большого калибра, что приво­дит к развитию гангрены фаланг пальцев, ушных раковин. Дистро­фические изменения и геморрагический синдром выражены повсе­местно, но наиболее важное значение приобретает характерное для менингококкемии двустороннее массивное кровоизлияние в надпо­чечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Такие изменения надпочечни­ков обнаруживают в 60—100% летальных случаев.

Менингококковый менингит характеризуется чаще всего диффуз­ным гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. При отсутст­вии адекватного лечения начиная с 3—4-го дня болезни в экссудате появляется фибрин, что приводит к усилению признаков внутриче­репной гипертензии. Непосредственной причиной смерти больных менингитом чаще всего является отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Возможно распространение воспалительного процесса на ткань головного моз­га с развитием менингоэнцефалита.

Смешанная форма менингококковой инфекции (сочетание менин-гококкемии и менингококкового менингита) является наиболее частой, и прогноз при этой форме более благоприятен, чем при ”чистых” формах менингококкемии или менингококкового менингита.

К редким формам менингококковой инфекции относят артри­ты, пневмонию, иридоциклит, эндокардит, которые могут наблю­даться как изолированное поражение, но чаще развиваются у боль­ных менингококкемией

4.

. ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТЕЙ

Опухоли челюстей по генезу делятся на доброкачественные и злокачественные. Каждая из них может быть одонтогенной и неодонтогенной.

Одонтогенные доброкачественные опухоли

По происхождению эпителиальные (амелобластома, одонтогенная аденоматоидная опухоль, кальцифицирующая эпителиальная одонтогенная опухоль), мезенхимальные (дентинома, миксома, одонтогенная фиброма, "цементные опухоли"), смешанные (амелобластическая фиброма, амелобластическая фиброодонтома, одонтома).

Эпителиальные одонтогенные доброкачественные опухоли

•  Амелобластома (адамантинома). Наиболее распространённая доброкачественная одонтогенная опухоль из эпителия остатков эмалевого органа, одонтогенных кист, редко - из базального эпителия слизистой оболочки рта. Возникает у лиц в возрасте 30-50 лет в области моляров нижней челюсти (80% случаев) или верхней челюсти. Редко встречается внекостная (периферическая, десневая) локализация. Характерна одноили многокамерная зона деструкции кости (рентгенологически - "мыльные пузыри", полулуние). Гистологические варианты: фолликулярный, плексиформный, акантозный, базальноклеточный, гранулярноклеточный, однокистозный.

◊  Фолликулярный. Самый частый. Островки эпителия по типу эмалевого органа, зубного зачатка: по периферии высокие цилиндрические клетки, в центре - рыхлая сеть звёздчатых клеток, соединительная ткань (рис. 12-5).

Рис. 12-5. Амелобластома, фолликулярный вариант. Окраска гематоксилином и эозином (x120).

◊  Плексиформный (сетевидный). Частый вариант. Тяжи эпителия в виде сети.◊  Акантоматозный. Плоскоклеточная метаплазия, иногда с роговыми жемчужинами.

◊  Базальноклеточный - по типу базалиомы.

◊  Гранулярноклеточный - в цитоплазме кубических, цилиндрических эпителиоцитов эозинофильные гранулы (лизосомы).

◊  Однокистозный. В одонтогенной кисте. Рост в полость, но не в кость.

Опухоль отличается местным деструирующим ростом с проникновением в верхнечелюстную пазуху, основание черепа с поражением жизненно важных центров. Из нижней челюсти опухоль может сдавливать сосудисто-нервный пучок. После удаления в 90% случаев отмечаются рецидивы, но при внекостной и однокамерной формах - полное выздоровление.

•  Одонтогенная аденоматоидная опухоль. Развивается чаще у женщин после 20-летнего возраста в передних отделах верхней челюсти, иногда вместе с непрорезавшимся клыком. Рентгенологически похожа на зубную кисту прорезывания. Микроскопически определяются протокоподобные структуры с кубовидным или высоким цилиндрическим эпителием, мелкими кальцинатами, участками эозинофильного вещества, слабоволокнистой стромой. Инкапсулирована. Рецидивирует редко.

•  Кальцифицирующая эпителиальная одонтогенная опухоль. Встречается редко у 40-50-летних лиц в премолярно-молярной зоне нижней челюсти в сочетании с непрорезавшимся зубом. На рентгенограмме видны нечёткое разрежение кости, плотные массы вблизи от коронки непрорезавшегося зуба. Гистологически характерны поля крупных полигональных эпителиоцитов с эозинофильной цитоплазмой, ядерным полиморфизмом, редкими митозами. Внеклеточно расположено гомогенное конго-положительное вещество типа амилоида с округлыми кальцификатами. Имеется местнодеструирующий рост. После кюретажа рецидивирует в 10-15% наблюдений.

Мезенхимальные одонтогенные доброкачественные опухоли

•  Миксома. Распространённая одонтогенная мезенхимальная опухоль, возникающая обычно у 10-30-летних в любой челюсти. Рентгенологически определяется нечёткое разрежение одной или многих мелких зон по типу "мыльных пузырей". Микроскопически видны рыхлые звёздчатые и веретеновидные клетки в обильной мукоидной строме, мелкие гнёзда одонтогенного эпителия. Фиброзной ткани мало. Капсулы нет вследствие местнодеструирующего роста в кости, мягких тканях. Рецидивы после кюретажа составляют до 25%.

•  Одонтогенная фиброма. Редкая опухоль чаще нижней челюсти. Имеет морфологические варианты.

◊  Клеточно-волокнистая соединительная ткань с тяжами, гнёздами одонтогенного эпителия, структуры типа кальцифицированного цемента, десмопластический дентин, остеоид. Иногда локализована в слизистой оболочке десны - периферическая (внекостная) фиброма.◊  Крупные звёздчатые фибробласты, тонкие коллагеновые волокна, обильное межуточное вещество, мелкие гнёзда одонтогенного эпителия. Похожа на миксофиброму.

•  Цементные опухоли. Доброкачественные новообразования и опухолеподобные (дизонтогенетические, диспластические) поражения из цементоподобной ткани с большей или меньшей минерализацией. К этим опухолям оссифицирующая фиброма челюстей, доброкачественная цементобластома, периапикальная цементодисплазия.◊  Оссифицирующая фиброма челюстей (костей лицевого черепа). Возникает чаще у молодых женщин в пре-, молярной зоне нижней челюсти. Возможна внекостная локализация в десне спереди от моляров. Инкапсулированная плотная опухоль состоит из фиброзной ткани, губчатой кости, цементоподобных округлых или дольчатых образований (цементирующая фиброма). Рецидивирует часто.◊  Доброкачественная цементобластома (истинная цементома). Редкая опухоль у молодых лиц в области корня первого моляра нижней челюсти. Представлена обызвествлённой массой, связанной с корнем поражённого зуба, его резорбцией. Микроскопически виден переплёт минерализованного материала (костная ткань и цемент), окружённого крупными бластоподобными клетками.◊  Периапикальная цементодисплазия. Избыток цемента в верхушках нижних резцов по типу грубоволокнистой кости.Смешанные одонтогенные доброкачественные опухоли•  Одонтома. Самая распространённая доброкачественная одонтогенная опухоль, рассматриваемая как нарушение развития зуба (гамартома). Встречается обычно у лиц моложе 15 лет, доходит до 6 см в диаметре и построена из мелких зубоподобных структур с толстой капсулой. При микроскопии выделяют простую, сложную, смешанную.

◊  Простая. Твёрдые ткани одного зуба в виде нароста на существующий зуб.

◊  Сложная. Беспорядочные массы дентина, эмали, цемента из нескольких зубных зачатков. Часто в заднем отделе нижней челюсти.

◊  Смешанная (составная). Самая частая. Многочисленные (до 200) мелкие зубоподобные структуры, разделённые фиброзной тканью обычно в переднем отделе верхней челюсти.

•  Амелобластическая фиброодонтома. Микроскопически похожа на амелобластическую фиброму с добавлением элементов дентина и эмали.•  Амелобластическая одонтома. Редкая опухоль с признаками амелобластической одонтомы, местнодеструирующим ростом.•  Амелобластическая фиброма. Смешанная доброкачественная одонтогенная опухоль, развивающаяся обычно у молодых лиц, несколько чаще у мужчин, (редко встречается после 20 лет) в пре- и молярной области нижней челюсти, часто связана с непрорезавшимся зубом. Микроскопически видны тяжи и островки из двух рядов кубовидных клеток одонтогенного эпителия в рыхлой клеточно-волокнистой ткани типа зубного сосочка, отсутствуют твёрдые ткани зуба. Рецидивы после кюретажа составляют до 18%.

Одонтогенные злокачественные опухоли

К одонтогенным злокачественным опухолям относят злокачественную амелобластому, амелобластическую карциному, амелобластическую фибросаркому.•  Злокачественная амелобластома. Редкая опухоль. Имеет строение амелобластомы, но есть атипизм, полиморфизм клеток, быстрый рост, метастазы в регионарные лимфатические узлы, реже - в лёгкие, плевру, кости.

•  Амелобластическая карцинома. Амелобластома с анаплазией эпителия, инфильтрирующим ростом, частыми рецидивами, редкими метастазами.

•  Амелобластическая фибросаркома. Редкая опухоль.

23.1

Некроз - гибель кл-к и тк-й в жи­вом орг-ме

Этапы развития некроза: 1.паранекроз - процессы, подобные нек­ротическим, но обрати­мые 2.некробиоз - необратимые дистрофи­ческие изм-ия, хар-щиеся преобладанием катабо­ли­ческих процессов над ана­болическими 3.смерть кл-ки - время установить трудно 4.аутолиз - разложение погибшнго субстрата под д-ем гидро­литических ферментов и Мф

 В ядре, цитоплазме и межуточном веществе происходят изменения характерные для некроза. В ядре под воздействием рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы происходят: кариопикноз (сморщивание), кариорексис (разрыв на глыбки), кариолизис (растворение). В цитоплазме клеток под воздействием гидролитических ферментов лизосом происходит: коагуляция и денатурация белков, плазморексис, плазмолизис (цитолиз). В межуточном веществе: фибринолиз, под воздействием коллагеназы, эластолиз под воздействием эластазы, в жировой ткани образуются липогранулемы

2 Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л. 1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.2. нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).3. Гормональная. А) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:а) абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина.б) относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках.Б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ).В) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) -выбросадреналина.Проявле ния:сухость кожи и слизистых, жажда,зуд кожи,полиурия. Значение:Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение. Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.5) Нарушение выделения и реабсорбции глюкозы почками.Если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:- при недостаточной функции поджелудочной железы,- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках,- при инфекционных и нервных заболеваниях. ГЛЮКОЗУРИЯ - выявление глюкозы в моче. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06-0,083 ммоль/л). Поэтому также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях. Обнаружение глюкозы в моче свидетельствует о патологии. Глюкозурия зависит от трех факторов: концентрации глюкозы в крови, количества фильтрата клубочков почки за одну мин, количества реабсорбированной в канальцах глюкозы в 1 мл. Причины глюкозурии:

дефицит инсулина,

снижение функции почек и/или печени,

нарушение гормональной регуляции углеводного обмена,

употребление в пищу большого количества углеводов.

Патогенез глюкозурии. Глюкозурии бывают панкреатические (инсулярные), вследствие недостаточности инсулярного аппарата и внепанкреатические (экстраинсулярные), возникающие в результате нарушения одного из звеньев регуляции углеводного обмена.

Инсулин определяет потребление глюкозы тканями (гликолиз) и образование гликогена из глюкозы в печени. Эти процессы поддерживают нормальный уровень глюкозы в крови. При дефиците инсулина гликолиз и синтез гликогена снижается, что приводит к повышению глюкозы в крови и появлению ее в моче.

Наиболее частая форма глюкозурии - диабетическая. Количество глюкозы в моче может колебаться в больших пределах от следов до 12%. Однако встречаются больные диабетом с высоким уровнем глюкозы в крови, сопровождающейся глюкозурией. Их почечный порог может составлять 500-540 ммоль/л. Для диабетической глюкозурии характерно повышение уровня глюкозы в крови и глюкозурия натощак. Глюкозурия, обычно, сопровождается полиурией при повышении осмолярности мочи, поскольку глюкоза осмотически активное вещество. Между степенью глюкозурии и полиурии, как правило, наблюдается параллелизм. Оценка глюкозурии должна производиться с учетом принятых с пищей углеводов и количества суммарной мочи.

Глюкозурия, наблюдающаяся при остром панкреатите, носит преходящий характер и исчезает при стихании воспалительного процесса. Глюкозурия появляется при продолжительном голодании и прекращается через несколько дней после возобновления приема пищи. У людей в преклонном и старческом возрасте возможно снижение функции поджелудочной железы сопровождающееся глюкозурией.

Алиментарная глюкозурия, появляющаяся через 30-60 мин после приема пищи богатой углеводами, исчезает, через 2-5 часов. Наблюдается чаще у детей грудного возраста и при беременности.

Глюкозурии нервного происхождения возникают вследствие усиленного гликогенолиза в печени и гипергликемии. Они имеют место при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, минингитах, токсикозах, энцефалитах, судорогах, внутричерепных кровоизлияниях, наркозе. Эмоциональные – при плаче, страхе, истерике и т.д.

Глюкозурии возможны при отравлениях (токсические), лихорадочных состояниях (лихорадочные), сильном психическом возбуждении.

Эндокринные глюкозурии возникают в результате нарушения секреции адреналина, тироксина, гликокортикоидных гормонов, при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипернефроме, передозировке АКТГ, преператов кортизона или их продолжительном приеме.

Почечные (ренальные) глюкозурии развиваются в результате нарушения резорбции глюкозы в канальцах.

Различают первичную и вторичную ренальную глюкозурию.

Первичная глюкозурия, так называемый ренальный диабет - это аномалия механизма резорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек. Почечный порог глюкозы снижается до 6,32-0,82 ммоль/л (125-25 мг%) без нарушения промежуточного обмена углеводов. Наблюдается главным образом у детей. Для ренального диабета свойственна постоянная глюкозурия, нормальный или несколько сниженный уровень глюкозы крови, отсутствие патологических отклонений при сахарной нагрузке и других симптомах диабета.

Вторичные ренальные глюкозурии могут встречаться при различных органических поражениях почек (хронический нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность, гликогеновая болезнь и др.

3. Эмфиземой легких (от греч. emphysao - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различаются следующие виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная; старческая (эмфизема у стариков); межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. При преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков); такая эмфизема носит название центроацинарной. При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (например, вну-тридольковых) расширению подвергается весь ацинус; в таких случаях говорят о панацинарной эмфиземе.

Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз, При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей. Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной, или рубцовой.

Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о буллезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс.

Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.

Межуточная эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).