2. . Острая почечная недостаточность (патогенез)

Патогенез острой почечной недостаточности тесно связан с механизмами развития шока любой этиологии— травматического (размозжения конечности, операционная травма), токсического (отравление), гемолитического (переливание несовместимой крови), бактериального (септический аборт).  Любой шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообращения, гиповолемию и падение артериального давления, может явиться причиной развития острой почечной недостаточности. В связи с этим основным звеном ее патогенеза становятся нарушения почечной гемодинамики как отражение общих гемодинамических сдвигов при шоке.  Нарушения почечного кровообращения сводятся к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту.  Редуцированное кровообращение в почках определяет как прогрессирующую ишемию коркового вещества, так и нарушения почечного лимфотока с развитием отека интерстиция. В связи с нарастанием ишемии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения канальцев главных отделов с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис).  Однако в развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет и непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ, причем поражения нефротоксического характера касаются преимущественно проксимальных канальцев.  Некроз канальцев и разрывы их базальной мембраны определяют возможность неадекватной канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это способствует нарастанию отека ткани почки, повышению внутрипочечного давления.

2 Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) – образ желчн камней из сост частей желчи (холестерина, желч пигментов, солей Са) в желчном пузыре и желч протоках. Осложнеия: прободение стенки желч пузыря→желч перитонит, подпеченочная желтуха, восп желч пузыря, разв инфекции, билиарный цирроз печени, развитие карциномы желч пузыря. В ряде случаев камень не вызывает ни воспаленич, ни приступов желч колики и обнаруж случайно на вскрытии

4. ПЕРИОДОНТИТ

Периапикальный периодонтит - воспаление верхушечного (периапикального) периодонта (соединительно-тканной оболочки зуба).

Классификации. По этиологии периодонтит может быть травматический, токсический, инфекционный (стрептококки). По патогенезу выделяют нисходящий и восходящий пути.

•  Нисходящий (внутризубной). При пульпите проникновение инфекции происходит через апикальное отверстие канала корня зуба.

•  Восходящий (внезубной). При пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, гемато- и лимфогенно.

Клинико-морфологические формы. Периодонтит может быть острый (серозный, гнойный) и хронический (гранулирующий, гранулематозный, фиброзный).

•  Острый серозный и гнойный периодонтит. Чаще развивается у детей и молодых людей из-за хорошей васкуляризации периодонта, широкого апикального отверстия. Обычно в нижней челюсти. Осложнение - апикальный абсцесс с обнажением корня зуба, гайморит, флегмона шеи, свищи.

•  Хронический гранулирующий, гранулематозный (простая, сложная или эпителиальная гранулёма, кистогранулёма), фиброзный. Грануляционная ткань часто бывает желтоватого цвета за счёт наличия макрофагов с липидами (ксантомные или пенистые клетки). По периферии грануляций происходит рассасывание кости и цемента (остеокластическое, гладкое и редко пазушное рассасывание). Возможно прорастание окружающих мягких тканей. Кистогранулёма (радикулярная киста) отличается деструкцией грануляционной ткани, мощными пластами эпителия, выстилающего полость с серозным, реже гнойным экссудатом. Киста давит на окружающую кость, что приводит к атрофии, патологическим переломам, одонтогенному гаймориту. Периапикальная гранулёма - не истинная гранулёма, а инкапсулированные грануляции.

Исходы периодонтита - выздоровление, образование кисты. Осложнения: свищи, периостит, остеомиелит, лимфаденит, абсцессы, флегмона окружающих мягких тканей, одонтогенный гайморит и сепсис.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

По происхождению различают наследственные дисплазии, аномалии при врождённых заболеваниях, патологию стираемости, от внешних факторов.

•  Наследственная дисплазия. Болезнь Стейнтона-Капдепона, несовершенный амелоили дентиногенез.

•  Аномалия при врождённых заболеваниях. Могут развиться под влиянием преили интранатальных заболеваний (зубы Хатчинсона, Фурнье, эктодермальная дисплазия, гемолитические процессы, врождённая порфирия, остеопетроз).

•  Патология стираемости зубов. Может быть пониженная (у молочных зубов), повышенная (у молочных и постоянных).

•  От внешних факторов. Проявляется флюорозом, системной неспецифической гипоплазией, "тетрациклиновыми" зубами, очаговой гипоплазией, клиновидными дефектами, эрозией твёрдых тканей зуба, кислотным некрозом, травмой.

Флюороз

Флюороз также имеет название синдром Спайрэ. Развивается из-за хронической интоксикации фтором (гиперфтороз). По этиологии может быть эндемический (в воде содержание F больше 2 мг/л), спорадический (у детей при норме F в воде), профессиональный, ятрогенный. Фтор в повышенных концентрациях токсичен, воздействует на амелобласты, что ведёт к неправильному формированию эмали. Возможны ферментопатии со снижением активности фосфотазы.

Выделяют четыре степени заболевания:

I степень (очень слабая) - единичные белые пятна не более 1/3 поверхности эмали;

II степень (слабовыраженная) - белые пятна до 1/2 эмали, мелкие коричневые пятна;

III степень (умеренная) - крупные, сливающиеся жёлтые, коричневые, белые пятна более 1/2 поверхности эмали, поражается дентин;

IV степень (тяжёлая) - эрозии эмали (истёртость, крошащиеся участки).

Клиника и морфология. По форме и глубине дефектов выделяют штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную, деструктивную формы.

•  Штриховая. Мелкие меловидные полоски из-за поражения поверхностных слоёв эмали.

•  Пятнистая. Гладкие меловидные или светло-коричневые пятна без полос на поверхности зуба.

•  Меловидно-крапчатая. Матовая эмаль с чёткими пигментированными пятнами, быстрое стирание эмали, обнажение коричневого дентина, дефекты до 0,2 мм глубиной.

•  Эрозивная. Обширные пигментации, эрозии.

•  Деструктивная. Разрушение и стирание твёрдых тканей зубов, деформация и отлом коронок. Полость зубов не вскрывается, так как происходит отложение репаративного дентина.

При первых трёх формах возможно обратное развитие патологического процесса, принимающего при эрозивной и деструктивной необратимый характер.

Микроскопически наблюдается частичное разрушение призм эмали, расширение межпризменных пространств, аморфный детрит, неоднородная минерализация, деминерализация. Формируется остеопатия челюстных костей - остеосклероз, новообразование кости, окостенение связок и сухожилий (костные шпоры), периостеоцитарный остеолиз (вследствие повышения активности остеокластов), остеоидные "озёра". Поражаются также тела позвонков, где образуются костные наросты.

Клиновидные дефекты

Клиновидные дефекты встречаются довольно часто в виде локальной деструкции твёрдых тканей зубов на вестибулярной поверхности особенно клыков и премоляров чаще у пожилых людей. Поражение эмали и дентина иногда наблюдается при желудочно-кишечных и эндокринных заболеваниях. Пульпарная область уменьшается за счёт разрастания уплотнённого дентина, сама пульпа атрофируется, склерозируется. Течение длительное.

Эрозии зубов

Эрозии встречаются у пожилых лиц, медленно прогрессируют с углублением дефектов в эмали.

25.

110.Амилоидоз - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровожд-щийся глу­боким наруш-ем белкового обмена, появл-ем аномального фибрил­лярного белка и обр-ем в межуточной тк-ни и стен­ках сосудов сложного вещ-ва –амилоида (мутационная теория)

Амилоид и его хар-ка – гликопротеид из компонетов:

F-компонент - фибриллярные белки не­однородного строения (виды: 1.АА-белок-неассоциированный с Ig – образ из сывороточного аналога – белка SAA 2.AL-бе­лок - ассоциированный с Ig, его предшественники L-цепи Ig 3.AF-белок, в образ кот-го уч-ет пральбумин 4.ASC1-белок, предшественник преальбумин)

Р-компонент - плазменный компонент (гликопротеиды плазмы)

Тинкториальные св-ва амилоида - красное окрашивание конго красным и метило­вым фиолетовым

Периретикулярный ами­лоидоз - отложение амилоида по ходу ретикулярной стромы паренхиматозных органов. Периколлагеновый ами­лоидоз - отложение амилоида по ходу коллагеновых воло­кон, адвентиции сосу­дов среднего и круп­ного ка­либра, поп-полос. глад. мускулатуры, нервов, кожи.

Класс-ция амилоидоза

-по причине: 1.первичный (идиопатич) 2.наследственный 3.вторичный (преобрет) 4.старческий

-по специфике белка фиб­рилл амилоида: 1.АL-амилоидоз 2.АА-амилоидоз 3.АF-амилоидоз 4.АSC- амилоидоз

-по распростр-ти процесса: 1.генерализованный 2.локальный

-по клиническим проявле­ниям: 1.кардиопатический 2.нефропатический 3.нейропатический 4.гепатопатический 5.эпинефропатический 6.APUD-амилоидоз

Первичный амилоидоз – отсутствует предшеств заб-я, пораж мезодермальн тка­ней: ССС, поп-пол и гл мышц, нервов, кожи, склонность к образ узловатых отло­жений

Наследственный амилоидоз – предрасполож этнических групп населения.