- •4. Пародонтит
- •3. Острая почечная недостаточность (патогенез)
- •4. Гингивит
- •Абсцесс
- •2. . Острая почечная недостаточность (патогенез)
- •11. Вторичный амилоидоз
- •По этиологическому и патогенетическому признакам выделяют следующие формы:
- •3. Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.
- •4. Опухолеподобные поражения челюстей
3. Острая почечная недостаточность (патогенез)
Патогенез острой почечной недостаточности тесно связан с механизмами развития шока любой этиологии— травматического (размозжения конечности, операционная травма), токсического (отравление), гемолитического (переливание несовместимой крови), бактериального (септический аборт). Любой шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообращения, гиповолемию и падение артериального давления, может явиться причиной развития острой почечной недостаточности. В связи с этим основным звеном ее патогенеза становятся нарушения почечной гемодинамики как отражение общих гемодинамических сдвигов при шоке. Нарушения почечного кровообращения сводятся к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту. Редуцированное кровообращение в почках определяет как прогрессирующую ишемию коркового вещества, так и нарушения почечного лимфотока с развитием отека интерстиция. В связи с нарастанием ишемии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения канальцев главных отделов с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис). Однако в развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет и непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ, причем поражения нефротоксического характера касаются преимущественно проксимальных канальцев. Некроз канальцев и разрывы их базальной мембраны определяют возможность неадекватной канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это способствует нарастанию отека ткани почки, повышению внутрипочечного давления.
4. Гингивит
Гингивит - воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Это наиболее частое заболевание пародонта. Воспаление начинается в десневой борозде вследствие снижения барьерных свойств. В развитии гингивита имеют значение физические (травма, термические, лучевые воздействия), химические (курение, интоксикации свинцом, висмутом, медикаментами), аллергические, инфекционный (вирусы, бактерии, грибы), алиментарный (гиповитаминозы, особенно С) факторы. У детей острый катаральный гингивит часто возникает при острых респираторных инфекциях. Хронический гингивит во многих случаях вызывают зубные отложения, дефекты пломбирования, протезирования, болезни желудочно-кишечной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, лейкозы.
Классификации. По течению гингивит может быть острый и хронический. По распространённости: локализованный (с поражением десны 1-2 зубов, папиллит) и генерализованный (диффузный). По виду воспаления: катаральный, эрозивно-язвенный, гипертрофический.
• Катаральный гингивит. Серозная и гнойная формы. Наиболее распространён.
• Эрозивно-язвенный (в том числе язвенно-некротический гингивит Венсана). Вызывается радиацией, анаэробной микрофлорой, стрессом, умственным и физическим переутомлением, гиповитаминозом С, курением. Наиболее часто встречается в возрасте 18-30 лет. Характерно снижение реактивности организма, повышение температуры тела.
• Гипертрофический (отёчная и фиброзная формы). В патогенезе имеют значение гормональные сдвиги (гингивиты беременных, юношеский, климактерический), некоторые медикаменты (оральные контрацептивы), гиповитаминоз С, лейкозы, сахарный диабет, патология прикуса, дефекты протезирования.
Существуют хронические особые морфологические формы заболевания: плазмоцитарный, десквамативный, гранулематозный гингивиты.
|
• Плазмоцитарный гингивит (аллергический, идиопатический). Гистологически отмечают множество плазматических клеток в соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки, гиперемию, формирование микроабсцессов. Воспаление с дёсен может распространяться на нёбо.
• Десквамативный гингивит. Обычно у женщин старше 40 лет. Характеризуется эритемой, кровоточивостью, болезненностью дёсен, десквамацией эпителия, серозными, геморрагическими пузырьками, эрозиями. По течению - хронический, вторичный (обычно при системной красной волчанке, красном плоском лишае, обычной пузырчатке и др.). Фациальная поверхность дёсен поражается чаще лингвально в виде очаговых или генерализованных поражений. Дно эрозий покрыто желтоватыми фибринозно-гнойными плёнками.
• Гранулематозный гингивит. Гранулёма инородных тел (пиогенная гранулёма), возникает при попадании в десну различных материалов, в том числе используемых в стоматологии. Эти поражения одноили многоочаговые, до 2 см диаметром в виде красных или красно-белых пятен, локализованных обычно в области межзубных сосочков, иногда захватывая другие отделы десны. В состав инфильтрата входят гистиоциты, лимфоидные клетки, гигантские многоядерные клетки.
По тяжести гингивит может быть:
∨ лёгким - поражение преимущественно межзубной десны;
∨ средней тяжести - воспаление межзубной и маргинальной десны;
∨ тяжёлым - вся десна, включая альвеолярную часть.
По выраженности разрастаний (при гипертрофическом гингивите).
• Лёгкая степень - десна покрывает коронку зуба не более чем на 1/3.
• Среднетяжёлая степень - до 1/2 части коронки.
• Тяжёлая степень - более 1/2 поверхности зуба, вплоть до режущей или жевательной кромки зуба.
У больных отмечается кровоточивость (особенно при зондировании) болезненных воспалённых дёсен, плохой запах изо рта, чувство дискомфорта во рту. Гистологически - отёк, гиперемия, дистрофия эпителия, инфильтрация. При язвенном гингивите присоединяются участки некроза с чёткой демаркацией, гной, фибринозный налёт. Дно язвы может составлять собственная пластинка слизистой оболочки или надкостница. При попытке удаления фибрина усиливаются боли и кровотечение. Характерен регионарный лимфаденит. При отёчной форме гипертрофического гингивита - отёк соединительнотканных элементов, сосочков десны, гиперемия, лимфоплазмоцитарная инфильтрация. При фиброзной - пролиферация фибробластов, разрастание коллагена, поэтому сосочки плотные, не кровоточат. Происходит резорбция кости межзубных перегородок.
|
Острый локальный гингивит обычно заканчивается полным выздоровлением. Хронический гингивит нередко переходит в пародонтит.
26.1
Флегмона
Флегмона — это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).
Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.
Примеры флегмон:
Паронихий — острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки.
Панариций — острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца. В процесс может вовлекаться сухожилие и кость, возникает гнойный тендовагинит и гнойный остеомиелит. При благоприятном исходе происходит рубцевание сухожилия и формируется контрактура пальца. При неблагоприятном исходе развивается флегмона кисти, которая может осложниться гнойным лимфаденитом, сепсисом.
Флегмона шеи — острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы. Различаютмягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, в твердой флегмоне возникает коагуляционный некроз клетчатки, ткань становится очень плотной и не подвергается лизису. Мертвая ткань может отторгаться, обнажая сосудистый пучок, вследствие чего может возникнуть кровотечение. Опасность флегмон шеи заключается еще и в том, что гнойный процесс может распространиться на клетчатку средостения (гнойный медиастенит), перикард (гнойный перикардит), плевру (гнойный плеврит). Флегмона всегда сопровождается выраженной интоксикацией и может осложниться сепсисом.
Медиастенит — острое гнойное воспаление клетчатки средостения. Различаютпередний и задний гнойный медиастенит.
Передний медиастенит является осложнением гнойных воспалительных процессов органов переднего средостения, плевры, флегмоны шеи.
Задний медиастенит чаще всего обусловлен патологией пищевода: например, травматические повреждения инородными телами (особенно опасны повреждения рыбьей костью), распадающийся рак пищевода, гнойно-некротический эзофагит и др.
Гнойный медиастенит — это очень тяжелая форма гнойного воспаления, сопровождается резко выраженной интоксикацией, что зачастую служит причиной смерти больного.
Паранефрит — гнойное воспаление околопочечной клетчатки. Паранефрит является осложнением гнойного нефрита, септического инфаркта почек, распадающихся опухолей почек. Значение: интоксикация, перитонит, сепсис.
Параметрит — гнойное воспаление околоматочной клетчатки. Встречается при септических абортах, инфицированных родах, распаде злокачественных опухолей. Вначале возникает гнойный эндометрит, затем параметрит. Значение: перитонит, сепсис.
Парапроктит — воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку. Причинами его могут быть дизентерийные язвы, язвенный колит, распадающиеся опухоли, трещины заднего прохода, геморрой. Значение: интоксикация, возникновение параректальных свищей, развитие перитонита.
