Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Вопросы 26-35, 55.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
30.01.2020
Размер:
164.86 Кб
Скачать

Электрические явления в возбудимых тканях.

Электрическая сигнализация основана на выработке электрического заряда и последовательного его распространения. Разность потенциалов – это разность концентраций электрически заряженных частиц. Это следствие разделения в среде электрически заряженных частиц (φ – разность потенциалов). ЭДС обеспечивает движение – к + и наоборот и возникновение электрического тока.

В основе электрической сигнализации лежит изменение  φ и ЭДС:

  • мембранный потенциал покоя (МПП)

  • мембранный потенциал действия (МПД)

  • рецепторный потенциал (РП)

  • пресинаптический и постсинаптический биопотенциалы (ПСП, ПоСП)

Потенциал покоя – относительно устойчивая разность потенциалов между внутренней и наружной поверхностью мембраны клетки, которая находится в состоянии физиологического покоя. Снаружи+, внутри–. Величина: -30 - -90 мВ. φ покоя рассчитан (теоретически) – 80-90 мВ. φ покоя реально φп для: нейрона – 60-(-70) мВ; скел мышечной клетки – 90 мВ.

Проницаемость в покое: Рк: РN0: Рсl=1:0,04:0,045

Возбуждение: Рк: РN0: Рсl = 1:20:0,45 РNa↑ в 500 раз.

Распределение ионов.

Миоцит

Цитоплазма (мМ/L)

Внекл жидкость (мМ/L)

Na+

12

142

K+

140

4

Cl-

4

120

Другие анионы.

148

0

Нейрон

Цитоплазма (мМ/L)

Внекл жидкость (мМ/L)

Na+

15

150

K+

150

55

Cl-

9

125

Равновесный потенциал – это потенциал равновесия (или равенства скоростей) выхода или входа ионов одного вида.

Равновесный К+ потенциал

При , Ек=97,5 мВ, ЕNa=+55, ЕCl=-0,85 мВ

Плазматическая мембрана имеет φ, который является следствием:

1) работы Na-K насоса (повышает выход калия)

2) разная проницаемость для разных ионов (натрия и калия)

3) накопление молекул белка и органических соединений в примембранной области, имеющих отрицательный заряд.

4) ионы К+ под действием сил конц.град.легко диффундируют через каналы наружу, они концентрируются у внеш.поверх. мембраны, удерживаясь силами эл.поля отрицательных зарядов внутренней поверхности мембраны кл. В клетке возникает донановский φ (если мембраны “+” ионы пропускает, а “-” нет.)

5) Na+ не может пройти через мембрану внутрь клетки через ионные поры, т.к. хорошо ассоциируется с др в-вами, имеет гидратную оболочку и каналы для него закрыты.

МПП для каждого вида клеток достаточно постоянный. Это связано со строением клеточных мембран (ионных пор, каналов, плотностью расположения насосов).

Роль: 1. Регуляция проницаемости (глюкоза, амк). 2. Основа для возникновения и кодирования биопотенциалов.

Биопотенциал:

1. Носитель информации и субстрат ее передачи

2. Энергия БП используется для синтеза АТФ в клетках

3. Энергия БП используется для транспорта через мембрану:

а) пора б) ионный канал в) ионообменник (интегративный белок с двумя центрами) г) активный первичный транспорт (против градиента концентрации с использованием АТФ).

4. Энергия БП используется для межклеточных взаимодействий (агрегация и адгезия)

Рецепторный потенциал – изменение разности потенциалов на рецепторной мембране, во время воздействия на неё раздражителем.

В структуру мембраны входят каналы. Вероятность нахождения канала в закрытом или открытом состоянии является статистической функцией механической деформации и смещения той части мембраны, в которой располагается канал. Мех.деформация мембраны ведёт к открытию ионных каналов. Онако изменение проницаемости может быть связано с появлением мех.дислокаций и изменений в стр-ре мембраны. Na+ идёт в клетку и деполяризует мембрану. Выход К+ восстанавливает исходный потенциал. Восстановление распределения ионов осуществляет Na-К-насос.

1. Амплитуда РП пропорциональна логарифму изменения силы давления.

2. Длительность РП пропорциональна длительности воздействия раздражителя.

3. Вместе 1. и 2. = аналоговое кодирование.

4. Не сопровождается перезарядкой мембраны чувствительного окончания.

5. Распространяется по мембране нервного окончания на небольшие расстояния с затуханием.

6. Может порождать локальные токи.

Потенциал действия – кратковременное колебание разности потенциалов мембраны возбудимой клетки, сопровождающееся изменением знака заряда.

Разный ПД в разных клетках обусловлен различным содержанием ПЗИК

Нервные клетки МПП = -80-90 мВ, сердечные -80-90, но Na-K каналов меньше, основную роль играют медленные кальциевые каналы. ГМК – нет калиевых каналов. МПП = -45-60 мВ, имеют кальциевые каналы с различных порогом действия.

Механизм развития потенциала действия

Причина – РП (генераторный потенциал).

В потенциале действия выделяют:

1. Фаза деполяризации (0,3-0,5 мс). Деполяризация – процесс абсолютного уменьшения отрицательного заряда внутренней стороны плазматической мембраны. Критическая точка деполяризации (КТД) – величина мембранного потенциала, при которой открываются все Na+-ПЗИК. Развитие ПД возможно только при действии раздражителей, которые вызывают деполяризацию клеточной мембраны. РП вызывает возникновение локальных круговых токов между точками на участках мембраны рецептора немиелинизированного окончания и 1 перехвата Ранвье. Эти токи протекают вдоль и поперек мембраны нервного волокна. В мембране перехвата Ранвье большая плотность Na+-ПЗИК и К+-ПЗИК. При деполяризации клеточной мембраны до критического уровня деполяризации (КУД = 10 мВ) происходит лавинообразное открытие Na+-ПЗИК на 0,5 мс. Положительно заряженные ионы Na+ входят в клетку по градиенту концентрации (натриевый ток), в результате чего мембранный потенциал очень быстро уменьшается до 0, а затем приобретает положительное значение. Явление изменения знака мембранного потенциала называют реверсией заряда мембраны.

2. Фаза быстрой и медленной реполяризации. В результате деполяризации мембраны происходит открытие К+-ПЗИК. Ионы К+ выходят из клетки по градиенту концентрации, что приводит к восстановлению потенциала мембраны. В начале фазы интенсивность калиевого тока высока и реполяризация происходит быстро, к концу фазы интенсивность калиевого тока снижается и реполяризация замедляется (следовая отрицательность).

3. Фаза гиперполяризации (следовый положительный потенциал) развивается за счет остаточного калиевого тока и за счет прямого электрогенного эффекта активировавшейся Na+/K+ помпы. Причины: инерционность закрывающихся каналов.

Овершут – период времени, в течение которого мембранный потенциал имеет положительное значение. Пороговый потенциал – разность между МПП и критическим уровнем деполяризации.

    1. Абсолютная рефрактерность (полная невозбудимость): все Na+ каналы открыты. Обуславливает одностороннее распространение нервного импульса.

    2. Относительная рефрактерность: Na+ каналы реактивирутся.

    3. Повышенная возбудимость (супернормальность, экзальтация): низкий порог возбуждения, когда реполяризация достигнет Ек.

    4. Пониженная возбудимость (субнормальность): величина порога больше, т.к. разница потенциалов увеличивается.

Фазы: 1. деполяризация; 2. реполяризация; 3.гиперполяризация.

100 %

t

Лабильность - функциональная подвижность, скорость протекания элементарных физиологических процессов в клетке. Количественной мерой является max частота циклов возбуждения, которую может воспроизводить клетка. Чем короче рефрактерный период, тем больше лабильность клетки.

Сравнительная характеристика ЛО, РП, ПД.

ПД

РП, ЛО

Закон “все или ничего”

Закон порога силы и времени

Распространяется без затухания

РП - С затуханием. ЛО – Не распространяется

Не суммируются.

Все суммируются

Причина - РП

Причина – внешнее воздействие

Сопровождается перезарядкой мембраны

Не сопровождается перезарядкой мембраны чувствительного окончания.

Дискретное кодирование – процесс преобразования информации о характере воздействия в частоту нервного импульса.

Аналоговое кодирование – процесс преобразования информации о силе воздействия в амплитуду и о продолжительности воздействия в длительность РП

Электротонический потенциал (ЭП) – сдвиг мембранного потенциала клетки, вызываемый действием постоянного электрического тока подпороговой силы. ЭП есть пассивная реакция клетки на электрический раздражитель; состояние ионных каналов и транспорт ионов при этом не изменяется. ЭП не проявляется физиологической реакцией клетки, поэтому ЭП не является возбуждением.

Локальный ответ (ЛО) – активная реакция клетки на электрический раздражитель более сильного но подпорогового. Состояние ионных каналов и транспорт ионов при этом изменяется незначительно. ЛО не проявляется заметной физиологической реакцией клетки. ЛО называют местным возбуждением, т.к. это возбуждение не распространяется по мембранам возбудимых клеток.

Нервное волокно – отростки нервных клеток (аксоны и дендриты). Нервные волокна всех групп обладают общими свойствами:

  • нервные волокна практически неутомляемы;

  • обладают высокой лабильностью, т.е. могут воспроизводить ПД с очень высокой частотой.

  1. Миелиновые и безмиелиновые.

  2. Афферентные и эфферентные

Миелиновые волокна. Часть нервных волокон в ходе эмбриогенеза подвергается миелинизации: леммоциты (шванновские клетки) сначала прикасаются к аксону, а затем окутывают его. В ЦНС – олигодедроциты. Мембрана леммоцита наматывается на аксон наподобие рулета, образуя многослойную спираль (миелиновую оболочку). Миелиновая оболочка не является непрерывной – перехваты Ранвье через 0,5-2мм. В их области высокая плотность Na и К ПЗИК. Миелин – многослойная мембрана из ФЛ, ХС, белка и немного др.вв.

1. Аα волокна: 12-20 мкм, скорость 70-120м/с. Эфферентные от α-мотонейронов к экстрафузальным мыш.волокнам для инициации движения. Аγ волокна: 4-8мкм, 15-40м/с. Эфферентные от γ-мотонейронов к мышечным веретёнам для координации движения и афферентные от рецепторов прикосновения. Аβ волокно: 8-12 мкм, 40-70м/с. Афферентные от рецепторов прикосновения. Аδ волокно: 1-4 мкм, 5-15 м/с. Афферентные от рецепторв тепла, боли, давления.

Безмиелиновые волокна. Миелинизация других волокон заканчивается на ранних стадиях эмбрионального развития. В 1 леммоцит погружается один или несколько аксонов; он полностью или частично окружает их, но не образует многослойной миелиновой оболочки.

2. В волокно: 1-3,5 мкм, 3-18 м/с. Преганглионарные вегетативные.

3. С волокно: 0,5-2 мкм, 0,5-3 м/с. Постганглионарные вегетативные, афферентные от рецепторов тепла, боли, давления.

Механизм проведения возбуждения по безмиелиновым нервным волокнам.

В состоянии покоя вся внутренняя поверхность мембраны нервного волокна несет - заряд, а наружная сторона мембраны – +. Во время развития ПД в возбужденном участке мембраны происходит реверсия заряда (рис. 4.2 А). На границе возбужденного и невозбужденного участка начинает протекать электрический ток (рис. 4.2 Б). Электрический ток раздражает ближайший участок мембраны и приводит его в состояние возбуждения (рис. 4.2 В), в то время как ранее возбужденные участки возвращаются в состояние покоя (рис. 4.2 Г). Таким образом, волна возбуждение охватывает все новые участки мембраны нервного волокна.

Механизм проведения возбуждения по миелиновым нервным волокнам.

В миелинизированном нервном волокне участки мембраны, покрытые миелиновой оболочкой, являются невозбудимыми; возбуждение может возникать только участках мембраны, расположенных в области перехватов Ранвье. При развитии ПД в одном из перехватов Ранвье происходит реверсия заряда мембраны (рис 4.3 А). Между электроотрицательными и электроположительными участками мембраны возникает электрический ток, который раздражает соседние участки мембраны (рис 4.3 Б). Однако, в состояние возбуждения может перейти только участок мембраны в области следующего перехвата Ранвье (рис 4.3 В). Таким образом, возбуждение распространяется по мембране скачкообразно (сальтаторно) от одного перехвата Ранвье к другому.

Законы проведения возбуждения по нервным волокнам.

  • Закон анатомической и физиологической непрерывности - возбуждение может распространяться по нервному волокну только в случае его морфологической и функциональной целостности.

  • Закон двустороннего проведения возбуждения – возбуждение, возникающее в одном участке нерва, распространяется в обе стороны от места своего возникновения. В афферентных возбуждение распространяется от 1 перехвата к телу клетки. В эфферентных: от аксонного холмика к окончанию.

  • Закон изолированного проведения – возбуждение, распространяющееся по волокну, входящему в состав нерва, не передается на соседние нервные волокна. Из-за более высокого эл.сопротивления между разными нервными стволами, по сравнению с соседними участками одного нервного ствола.

Аксонный транспорт.

Антеградный – от тела к окончаниям.

  1. Быстрый 25-40 см/сут. Обеспечитвает перемещение медиаторов, некоторых органелл и ферментов. С помощью АТФ, актина, Са2+ и цитоскелета.

  2. Медленный 1-2 мм/сут. Соответствует скорости роста акона при регенирации. Движение аксоплазмы с органеллами, РНК, белками, БАВ.

Ретроградный – от окончания к телу. 30 см/сут. Транспорт АХэстеразы, разруш.органелл, в-в, регулирующих синтез белка, вирусов, токсинов.

Синапс – специализированная структура, обеспечивающая межклеточную передачу сигналов эл./хим. природы.

Классификация:

  1. Электрические – между кл., формируются плотные щелевые контакты. 3 нм. Общие ионные каналы, через которые с помощью ионных токов осущ.передача. Эмбриональный мозг, глия, ГМЦ, КМЦ, железистые кл. Постсинаптический потенциал 1 мВ и могут вызвать ПД.

  2. Химические – специализ.стр-ры в области контакта. Щель 20-50нм. Центральные и переферические.

Нейромедиаторы:

1. Амины: холинэргические – АЦХ, адренэргические – А и НА, серотонинэргические – серотонин, допаминэргические – допамин.

Аминокислоты: Глу, Асп, ГАМК, Гли.

Пептиды: в-во П, ВИП, соматостатин, динорфин, энкефалин, нейропептид Y, холецистокинин, тиреолиберин.

2. Возбуждающие: Глу, Асп. Тормозные: ГАМК, Гли.

3. Нейромедиаторы – вызывают изменения на постсинаптической мембране менеее чем за 1 мс и длится он менее 10 мс. Нейромодуляторы – более продолжительное действие и способны регулировать действие нейромедиатора.

Функциональные св-ва синапсов:

  1. Одностороннее проведение сигнала

  2. Замедленная передача сигнала 0,5-2мс

  3. Способность к временной суммации эффекта (2 сигнала подряд за 1-10мс)

  4. Трансформация ритма возбуждения (частота импульсов, приходящих к пресинаптической мембране не равна частоте ПД, искл. – с нерва на мышцу.)

  5. Низкая лабильность и высокая утомляемость (50-100имп/с, в 5-10 раз меньше, чем у нерв.вол.)

  6. Высокочувствительны к БАВ, лекарствам, ядам (стрихнин – связ. рецепторы к Гли, столбнячный токсин – нарушает выделение медиатора)

  7. Облегчение синаптической передачи (если импульсы с частотой 10-50 в мин)

  8. Депрессия синаптической передачи (если импульсы очень частые, более 100Гц).

Структура: Нейромедиатор – везикулы 50 нм, синтез в теле нейрона. Неромодуляторы – везикулы 100 нм, синтез в шЭПР и АГ. В пресинптической терминали: синаптотагмин, синаптобревин, синапсин, ассоциированы с везикулами и связывают их с цитоскелетом. 1. Деполяризация пресинптической терминали (РП например) – открытие Са2+ПЗИК (внутри его 10-8, снаружи 10-4) – слияние везикул (синаптотагмин) – мембраны везикул используются повторно. Нейропептиды высвобождаются медленнее и при более высоких концентрациях Са, т.е. при высокой частоте импульсов. Са2+насос выкачивает Са2+. В адренэргических синапсах на пресинп.мембране есть ауторецепторы, через которые осущ.реаптейк нейромедиатора из щели.

2. В синп.щели медиатор диффундирует по град.конц. к постсинптич.мембр., где связ. со своими рецепторами. Тут же нейромедиатор разрушается холинэстеразой.

3. Постсинптич.мембрана: а) лигандзависимый ионный канал (ионотропный рецептор) – генерация ПСП. б) 7-ТМС (метаботропный рецептор) – ПСП и изменение метаболизма.

ВПСП

– (АЦК с н-Хр, Глу с АМРА-р) – открытие неселективного катионного канала – вход Na+ (по град.заряда и по град.конц.) опережает выход К+ (по град.конц.) - кратковременное колебание разности потенциалов = ВПСП.

Может распространяться на небольшие расстояния с затуханием, порождая локальные токи, не сопровождается сменой знака заряда.

– (Глу с NMDA-р) – открытие неселективного катионного – вход Na+, Са2+ опережают выход К+ = ВПСП и Са2+ изменяет метаболизм, экспрессию генов, как вторичный посредник.

ТПСП

– (ГАМК, Гли) – открытие лигандзависимого Cl- канала – вход Cl- – гиперполяризация – ТПСП.

Может распространяться на небольшие расстояния с затуханием, порождая локальные токи (противоположны ВПСП), которые вызывают гиперполяризацию.

Нейро-мышечный синапс. Образован утолщенным окончанием аксона моторного нейрона (бляшка) и мышечным волокном поперечно-полосатой мускулатуры (часть сарколеммы).

Пресинап.мембрана: много митохондрий (Ацетил-КоА и АТФ), ацетилхолинтрансфераза. Большая протяженность, чем в ЦНС.

Синаптическая щель: 50-100 нм, ацетилхолинэстераза.

Концевая пластинка: много впячиваний, 20млн н-ХРмыш.типа – неселективные Na и К каналы.

  1. Нервный импульс – деполяризация мембраны пресинп.терминали.

  2. Открытие ПЗ(Ca2+)К – вход С2+

  3. Высвоюождение АЦХ

  4. Диффузия АЦХ и связывание с н-ХРмт

  5. Открытие неселективных ЛЗ(Na+иК+)К - вход Na+ и выход К+

  6. Деполяризация (Потенциал Концевой Пластинки = ВПСП)

  7. Возник. Лок. круговых токов между конц. пласт. и ближайшим участком сарколеммы

  8. Деполяризация сарколеммы, если Ек, то ПД.

Концевая пластинка не может генерировать ПД, т.к. не имеет ПЗ(Na+)К, которые обеспечивают быстрый вход Na+ и смену знака заряда мембраны.

9. Когда конц.АЦХ снизится до 10 нмолей АЦХ освобождает рецепторы.

Синаптическая задержка = 1 мс.

Миниатюрные потенциалы концевой пластинки – в покое 1 пузырёк в секунду выходит из пресинап.мембраны. Вызывает очень малую деполяризацию – 0,1-0,2мВ. Трофическое влияние: стимулирует синтез каналообразующих белков, регулирует метаболизм, влияет на поддержание тканевой специфичности.