4. Вентиляція легенів.

Склад повітря, що вдихається людиною: Склад повітря, що видихається людиною:

20,94% – О₂ 16,3% – О₂

0,03% – СО₂ 4% – СО₂

79,03% – N₂ та інші інертні гази 79,7% – N₂ та інші інертні гази

Склад видихуваного повітря непостійний і залежить від інтенсивності обміну речовин, від частоти і глибини дихання.

Альвеолярне повітря по складу відрізняється від атмосферного. В альвеолах відбувається обмін газів між повітрям і кров’ю, при цьому в кров дифундує кисень, а з крові – вуглекислий газ. У результаті в альвеолярному повітрі різко зменшується вміст кисню і збільшується кількість вуглекислого газу. Альвеолярне повітря відрізняється по складу і від видихуваного повітря. Це пояснюється – видихуване повітря містить суміш газів з альвеол і шкідливого простору.

Альвеолярна газова суміш:

14,2–14,6% – О₂

5,2–5,7% – СО₂

79,7–80,6% – N₂ та інші інертні гази

При кожному вдиху у легені дорослої людини надходить 500 мл повітря і лише 350 мл потрапляє до альвеол легенів. Решта 150 мл заповнює дихальні шляхи, але участі в газообміні не бере. Таким чином, об’єм альвеолярної вентиляції становить приблизно 70% хвилинного об’єму дихання і дорівнює 4–7 л/хв.

Об’єм дихальних шляхів називається анатомічним шкідливим простором або мертвим. Анатомічним мертвим простором називають обсяг повітроносних шляхів, тому що в них не відбувається газообміну. Це простір включає носову і ротову порожнини, глотку, гортань, трахею, бронхи і бронхіоли.

Існують альвеоли, які вентилюються, але не отримують крові і такі, які отримують кров, але не вентилюються. Такі види альвеол утворюють альвеолярний шкідливий (мертвий) простір. Він разом з анатомічним шкідливим простором утворює дихальний або функціональний шкідливий простір. Якщо об’єм анатомічного шкідливого простору є відносно стабільним, то альвеолярний шкідливий простір може змінюватися в широких межах, так при фізичному навантаженні або у разі гіпоксії може знижуватися до 0, тобто він є резервом на випадок необхідного збільшення газообміну поверхні легень.

Також, через певні анатомічні причини легені вентилюються нерівномірно: верхівки – гірше, ніж середні і нижні частини, що пов’язано з обмеженою рухливістю ребер верхньої частини грудної клітини.

Кисень і вуглекислий газ під час дихальних рухів переноситься в певних напрямках, з бронхів в альвеоли – кисень, а вуглекислий газ – у зворотньому напрямку переходить шляхом дифузії газів за градієнтом їх концентрації, який створюється і підтримується завдяки дихальним рухам і конвекції газів.

Швидкість руху повітря в дихальних шляхах через їх розгалуження поступово знижується і в бронхіолах стає майже в 5000 разів меншою порівняно з трахеєю, що припиняє конвекцію і на перше місце виступає їх дифузія.

5. Газообмін у легенях і тканинах.

Газообмін у легенях.

Обмін газів між альвеолярним повітрям (суміш газів у альвеолах) і кров’ю відбувається через альвеолярно-капілярну мембрану, яка складається з епітелію альвеол і ендотелію капілярів. Вона добре проникна для води і дрібнодисперсних розчинів. В альвеолярному повітрі парціальний тиск О₂ = 100 мм рт ст, а в венозній крові, яка тече по капілярам альвеол, = 40 мм рт ст. Така різниця парціальних тисків О₂ зумовлює дифузію О₂ з альвеолярного повітря до крові.

Парціальний тиск СО₂ у венозній крові = 46 мм рт ст, а в альвеолярному повітрі = 40 мм рт ст, що обумовлює дифузію СО₂ з крові до альвеолярного повітря.

Газообмін у тканинах.

У тканинах кров віддає О₂ і поглинає СО₂. Газообмін у капілярах тканин, як і легеневих капілярах, обумовлений дифузією внаслідок різниці парціальних тисків газів у крові і в тканинах.

Клітини енергійно використовують О₂, тому його парціальна напруга в протоплазмі клітин – низька, а при посиленні їх активності може дорівнювати 0. У тканинній рідині напруга О₂ дорівнює 20-40 мм рт ст, а в артеріальному кінці капіляра = 90 мм рт ст. Внаслідок цього О₂ йде з артеріальної крові в тканинну рідину. Напруга ж СО₂ в тканинах = 60 мм рт ст, а в артеріальній крові = 40 мм рт ст, що забезпечує дифузію СО₂ до крові.

Кров, йдучи по капілярам, віддає не весь О₂. Та кількість О₂ у % від загального вмісту його в артеріальній крові, яку отримують тканини, називається коефіцієнтом утилізації О₂, який вираховують таким чином: різницю вмісту О₂ в артеріальній і венозній крові ділять на склад О₂ в артеріальній крові і множать на 100. Збільшення коефіцієнту утилізації – посилює утворення молочної і вугільної кислоти, що забезпечує більш швидку дифузію О₂ з крові, а збільшення утилізації О₂ – збільшує температуру робочих м’язів і посилення обмінних процесів, що відбувається в клітинах. Таким чином, доставка О₂ до тканин регулюється у відповідності з інтенсивністю окисних процесів, а більш швидкий перехід О₂ у тканини забезпечується розкриттям нефункціонуючих капілярів у робочій тканині.

Різні органи і тканин в стані спокою організму споживають О₂ з неоднаковою інтенсивністю, що пов’язано з виконаною ними роботою. Так, найінтенсивніше споживають О₂ – серце, кіркова речовина нирок, кора великих півкуль мозку, тобто ті органи, які працюють безперервно, навіть під час сну.

Це й підтверджує збільшення значення коефіцієнту утилізації О₂: для серця – 0,6, а для інших органів у стані спокою – 0,3–0,4.

Клітини органів споживають О₂ розчинений у тканинній рідині, але його там дуже мало і необхідне постійне надходження О₂ з кров’ю. Лише скелетні м’язи і міокард завдяки пігменту міоглобіну здатні резервувати певну кількість О₂.

Особливо у водних ссавців, міогемоглобіну в скелетних м’язах стільки, скільки гемоглобіну в крові, завдяки чому вони довго перебувають під водою за рахунок О₂ зв’язаному з міоглобіном. У людини вміст міоглобіну в м’язах невеликий і О₂, депонованого в них вистачає ненадовго.