5. Регуляція роботи серця.

За пульсом на зап’ястку ми легко можемо переконатись, що частота скорочень серця, а отже, і його робота у людини, а також у багатьох тварин, може змінюватись в широких межах. Зміни роботи серця пов’язані насамперед з функціональним станом організму. Коли людина чи тварина спить, пульс рідшає, коли перебуває у спокійному стані він зростає, але менше ніж під час фізичного навантаження чи емоційного напруження. Ці факти свідчать про те, що робота серця регулюється і вирішальну роль у цьому відіграє нервова система.

Серце, як внутрішніх орган, іннервується автономною нервовою системою, отримуючи подвійну – парасимпатичну і симпатичну іннервацію.

Парасимпатична іннервація До вузлів провідної системи серця і до волокон міокарда передсердь підходять аксони нейронів блукаючого нерва довгастого мозку.

Симпатична іннервація серця представлена нервовими волокнами, що виходять із спинного мозку, де в бокових рогах сірої речовини грудних сегментів містяться тіла передвузлових нейронів симпатичної нервової системи. Аксони цих нейронів входять у серце. Ці волокна, як і парасимпатичні, іннервують вузли провідної системи серця, а також у досить великій кількості підходять до міокарда передсердь і шлуночків.

Розрізняють позасерцеву і внутрішньосерцеву іннервацію. До першої належать нейрони і волокна, що іннервують серце, але розміщені за його межами. Це всі перед- і післявузлові симпатичні нейрони, а також більша частина їхніх аксонів; передвузлові парасимпатичні нейрони та їхні аксони, за винятком тих відрізків аксонів, які проходять у серці. Внутрішньосерцеву іннервацію здійснюють усі внутрішньосерцеві волокна симпатичної й парасимпатичної систем, а також післявузлові нейрони парасимпатичної іннервації.

Регуляція функцій серця здійснюється гуморально, а також рефлекторно на різних рівнях: головний чи спинний мозок, внутрішньосерцева нервова система.

Рефлекторна регуляція функцій серця.

Рефлекторна регуляція функції серця. В цьому випадку розглянемо тільки ті рефлекси, які здійснюються переважно або виключно серцем, без активної участі судинної, дихальної чи інших систем орга­нізму.

Рефлекс Гольца. Легке постукування по черевних органах знерухомленої жаби спричинює уповільнення скорочень серця або його зупинку. Подібна реакція спосте­рігається і у людини після удару по пе­редній стійці живота. Подразнення механорецепторів шлунка, кишок та брижі спри­чинює потік імпульсів, які чутливими во­локнами черевного нерва передаються через спинний мозок до довгастого, а звідти по рухових волокнах блукаючого нерва — до серця, що і спричинюється до гальмування функції серця.

Рефлекс Ашнера. Натискування на очні яблука людини також спричинює уповіль­нення ЧСС. У клініці цей рефлекс використовують для припинення нападів нароксизмальної тахікардії.

Рефлекс Бейнбріджа. Підвищення тис­ку крові у порожнистих венах і правому передсерді зумовлює збільшення ЧСС. Механорецептори зазначеного рефлексогенно­го поля подразнюються при розтягненні цих ділянок серцево-судинної системи під­вищенням тиску крові, імпульси від них надходять до центру довгастого мозку че­рез аферентні волокна блукаючого нерва, а звідти імпульси, що передаються по симпа­тичних нервових волокнах, зумовлюють прискорення ЧСС. Це, в свою чергу, приско­рює перекачування крові з венозного русла в артеріальне, знижує венозний тиск, усуває накопичення крові у венозному руслі й по­дразнення зазначених механорецепторів.

Центри, в яких замикаються серцеві реф­лекси, розміщені у довгастому мозку, а та­кож в інших відділах центральної нерво­вої системи. Так, у гіпоталамусі, вищому інтегративному центрі автономних функцій, містяться скупчення нейронів, збудження яких змінює частоту і силу скорочень сер­ця при тих або інших емоційно-поведінкових чи гомеостатичних реакціях. Гіпотала­мус регулює функцію серця через центри довгастого і спинного мозку, звідки вихо­дять відповідні парасимпатичні та симпа­тичні нерви, а також гуморально через за­лози внутрішньої секреції. Кора великого мозку, як вищий рівень центральної нер­вової системи, впливає на функцію серця через гіпоталамус, контролюючи функціо­нальний стан його центрів.

Саморегуляція серця — це здатність його пристосовувати свою роботу до по­треб організму без участі ЦНС та гумораль­них факторів. Численними дослідами па ізольованому чи денервованому серці було показано його здатність реагувати па штучні зміни умов його роботи. Соба­ка з денервованим серцем і видаленими наднирковими залозами зберігав здат­ність витримувати чималі фізичні наванта­ження. При цьому його серце посилювало свою роботу пропорційно до рівня наван­таження.

Явище саморегуляції серця детально дослідили О. Франк та Е. Старлінг. На розробленому Е. Старлінгом ізольованому серцево-легеневому препараті вони установили, що при збільшенні припливу венозної крові до серця сила його скорочень і кількість виштовхуваної крові зростають. Цей ефект дістав назву закону серця, або закону Франка — Старлінга. Згідно з цим законом, серцевий викид прямо пропорцій­ний кінцево діастолічному тиску, тобто до ступеня розтягнення міокарда в діастолі. Ефект Франка — Старлінга є проявом гетерометричної саморегуляції серця, пус­ковим моментом якої є зміна довжини кардіоміоцитів. Цей ефект отримано не тільки на цілому серці, а й на сосочкових м'язах, окремих смужках міокарда, а також на ске­летних м'язах, тобто він є проявом універсальної властивості м'язової тканини — збільшувати силу скорочення пропорційно до ступеня розтягнення м'язового волокна. Отже, в його основі лежать міогенні механізми саморегуляції.

На відміну від гетерометричної, гомеометрична саморегуляція серця виявляється без зміни довжини кардіоміоцитів діастолі. Так, у разі часткового перетиснення аорти внаслідок підвищення тиску в лівому шлуночку зростає навантаження на серце. Знижений при цьому систолічний об'єм крові відновлюється до попередніх значень через кілька скорочень за рахунок їх посилення. В основі цього феномену лежить, як вважають, принаймні на перших секундах навантаження, ефект Франка — Старлінга, але згодом підключаються інші, ймовірно, нейрогенні механізми.

Під нейрогенними механізмами саморегуляції серця розуміють участь у цьо­му процесі внутрішньосерцевої нервової системи — скупчення нейронів у стінках серця. У цих скупченнях розміщені тіла післявузлових парасимпатичних нейронів, які передають сигнали від центрів довгастого мозку та блукаючих нервів до серця. Припускають, що там є також аферентні біполярні нейрони, один аксон яких закінчується у товщі міокарда і збуджується його розтягуванням, а другий — на післявузлових па­расимпатичних нейронах. Утворена таким чином рефлекторна дуга здійснює внутрішньосерцеві периферичні рефлекси, за допомогою яких узгоджується робота різних відділів серця. Наприклад, у дослі­дах Г. І. Косицького і співавторів (1968) розтягання правого передсердя ізольова­ного серцево-легеневого препарату спри­чинювало посилення скорочень лівого шлу­ночка. Реакцію усували гангліоблокаторами. Оскільки центральні команди через позасерцеві нерви, а також гуморальні впливи було перекрито, йдеться про саморегуля­цію органа за допомогою периферичних рефлексів, які здійснюються через нервові вузли в самому органі.

Гуморальна регуляція функції серця. Серед гуморальних чинників, які впливають на функцію серця, на перше місце слід поставити адреналін — гор­мон мозкового шару надниркових залоз. Під впливом імпульсів, що виникають під час фізичного навантаження, стресу, різних емоційних станів і йдуть по симпатичних нервових волокнах до надниркових залоз, у кров швидко і в досить великих кілько­стях виділяється адреналін, який зумовлює позитивні хроно-, іно-, батмо- і дромотроп-ний ефекти на серці. Ці ефекти здійс­нюються внаслідок активації гормоном а-адренорецепторів кардіоміоцитів і вуз­лів провідної системи. При цьому активу­ється внутрішньоклітинний фермент адені-латциклаза, який каталізує утворення цик­лічного аденозинмонофосфату (цАМФ), що виконує роль вторинного посередника — передає сигнали позаклітинних чинників на внутрішньоклітинні процеси: активує фосфорилазу, мобілізує енергетику кліти­ни, збільшує проникність кальцієвих кана­лів. Подібно, але значно слабше діють гормони підшлункової залози глюкагон і щи­топодібної — тироксин. Перший посилює, а другий прискорює скорочення серця. По­зитивний інотропний ефект спостерігаєть­ся і під впливом на серце ангіотензину, серотоніну, гормонів кори надниркових за­лоз та ін.

Серед інших гуморальних чинників слід назвати зміни іонного складу плазми кро­ві, які можуть настати у разі порушення водно-сольового обміну. Зокрема, підвищення концентрації іонів калію в позаклітинному середовищі призводить до пригнічення роботи серця, а збільшення концентрації іонів кальцію, навпаки, посилює скорочення серця і тонус серцевого м'яза.

6. Рух крові в артеріях. На запису артері­ального тиску завжди помітні коливання різної періодичності. Розрізняють хвилі першого, другого і третього порядку.

Хвилі першого порядку — це пульсові коливання, зумовлені роботою серця. Серце під час кожного скорочення виштовхує в аорту крові більше, ніж відтікає з неї за той самий час. Тому в момент систо­ли серця початкова ділянка аорти розтягується і вміщує весь об'єм крові, виштовхуваної шлуночком. У цей час тиск в аорті дорівнює тиску в лівому шлуночку. Під час діастоли тиск у шлуночку падає майже до нуля, клапани аорти закриваються, і кров до аорти не надходить. Завдяки ела­стичності стінки аорти розтягнута ділянка аорти скорочується, що спричинюється до відтікання частини крові на периферію, тиск в аорті знижується до діастолічного рівня — 80-70 мм рт. ст.

Еластичність аорти та інших артерій по­роджує явище артеріального пульсу — ритмічних коливань стійки судин, зумовле­них підвищенням тиску в період систоли серця і поширюваних вздовж артерій у вигляді пульсової хвилі (мал. 38, А). У будь-якій пружній системі механічна, де­формація спричинює коливання, що поши­рюються зі швидкістю, яка залежить від еластичних властивостей системи. Розтяг­нення аорти, зумовлене викиданням в неї систолічного об'єму крові, і є початком пульсової хвилі, яка поширюється по аорті й усіх артеріях, що відходять від неї, зі швидкістю 4-6 м/с. Що більше напруже­на стінка судини, то швидкість пульсової хвилі вища. Ця швидкість набагато (в 15-20 разів) перевищує швидкість руху крові в артеріях. У міру віддалення від серця форма пульсової хвилі сильніше, чим більшої розтягуватися. Крім того, має місце відбиття пульсових хвиль від ділянок розгалуження артерій і утворення стоячої хвилі, яка теж спотворює форму хвилі. Згладжування пульсових коливань призводить до того, що в капілярах їх уже немає. Таким чином, вен артеріальний пульс не досягає.

Хвилі другого збігаються з дихальними рухами, отже мають дихальне походження. На вдиху артеріальний тиск знижується, на видиху підвищується. Ці хвилі зумовлені змінами тиску в грудній клітці під час вдиху й видиху. Хвилі другого порядку об'єднують по 5-6 пульсових хвиль кожна і тривають 3-4 с.

Хвилі третього порядку мають значно довший період (15-40 с) і за нормальних умов у організмі не виникають. Їх поява свідчить про порушення регуляції артеріального тиску, що може трапитись у разі передозування засобів для наркозу або після значних крововтрат.

Швидкість руху крові в артеріях не є сталою. Вона має пульсуючий характер: під час систоли прискорюється, а під час діастоли сповільнються, хоча не припиняються. Основну роль у перетворенні переривчастого процесу викидання крові серцем під час систоли у безперервний потік в артеріях відіграє початкова частина аорти — висхідна. Вона, розтягнувшись під впливом виштовхуваної шлуночком крові та увібравши значний її об’єм під час систоли, потім, під час діастоли серця, віддає частину крові до інших судин, підтримуючи таким чином безперервність потоку крові.

Звичайно кров у артеріальному руслі тече ламінарним потоком, без вихорів турбулентності, які можуть виникати під час значного фізичного навантаження, коли хвилинний об'єм крові і швидкість руху крові в аорті зростають у 5-6 разів.

Рух крові у венах. Вени збирають кров від капілярів, підводять її до серця, а крім того, завдяки високій здатності стінок вен до розтягнення вони можуть депонувати більший або менший об'єм крові, регулюю­чи таким чином повернення венозної крові до серця. Як відомо, тиск крові у веноз­ному руслі значно нижчий, ніж в артері­альному, і поступово, але невпинно знижу­ється вподовж цього русла від 15-20 до 2-4 і навіть 0 мм рт. ст. в порожнистих венах на рівні впадання їх у праве перед­сердя. Кров надходить до венул з капіля­рів під сталим тиском, і в такому непульсному режимі рухається по венах. І тільки поблизу серця у венах виникають пуль­сації. Це венний пульс, який є наслідком зворотних (ретроградних) впливів роботи серця, переважно правого передсердя та передсердно-шлуночкового клапана.

Крім гідродинамічного тиску, створю­ваного роботою серця, розрізняють також гідростатичний тиск стовпа крові в суди­нах. Останній відіграє істотну роль у венах, особливо при вертикальному положенні тіла. У цьому випадку гідродинамічний і гідрос­татичний тиск створюють у венах стопи загальний тиск 90 мм рт. ст. Оскільки чин­ник гідростатичного тиску стовпа крові діє і в артеріях нижніх кінцівок, де вій підви­щує тиск до 190 мм рт. ст., артеріовенозний градієнт тиску зберігається і забезпечує рух крові до вен і далі. На судини, розміщені вище рівня серця, цей чинник діє з негатив­ним знаком, унаслідок чого тиск у внутріш­ньочерепних венах голови є негативним. їх спаданню перешкоджає те, що вони при­кріплені до кісток черепа та твердої моз­кової оболонки. У яремних венах, венах лиця і шиї тиск нульовий, тому вони зде­більшого перебувають у стані спадання.

Загальна площа дрібних і середніх вен значно більша, ніж однойменних артерій. Завдяки цьому лінійна швидкість руху крові у венах менша, ніж в артеріях. По­вільній течії крові у венах сприяє також малий градієнт тиску і низький рівень тиску у венах. Тонка стінка вен і низький тиск крові в них зумовлюють те, що вени у разі незначних механічних впливів із­зовні можуть спадатися, що до деякої міри утруднює і навіть може припинити рух крові. Щоб запобігти порушенню відтоку крові з кінцівок чи інших частин тіла або органів, у більшості з них розвинені вено-венозні анастомози, через які кров з вени, що спалася, тече в обхід перешкоди через сусідню вену.

З іншого боку, незначне підвищення тиску у вені (на 3—5 мм рт. ст.) змінює її поперечник на круглий і при подальшому зростанні тиску може так розтягнути вену, що, наприклад, у венозному руслі нижніх кінцівок людини, коли вона переходить з горизонтального положення у вертикаль­не, об'єм крові може зрости на 500—700 мл. Цього достатньо, щоб знизити артеріальний тиск настільки, що деякі люди у випадках різкого вставання можуть відчувати іноді легке запаморочення.

Проте в організмі є засоби, що приско­рюють рух крові у венах. Це насамперед клапани — складки, вирости внутрішньої оболонки венозної стінки. Клапани є у венах кінцівок, особливо нижніх, діаметром більш як 0,5 мм. Вони пропускають кров лише в одному напрямку — до серця, а її поступальний рух від одного сегмента вени до іншого відбувається завдяки скорочен­ню прилеглих до вени скелетних м'язів або механічних впливів через шкіру на по­верхневі вени.

У дрібних венах рух крові рівномірний. У міру наближення до серця у більших венах на нього починає впливати робота дихального апарату і серця. Венозний кровотік, залишаючись безперервним, втрачає рівномірність. У ньому з'являються прискорення і сповільнення, стає помітним венний пульс.

Артеріальний тиск (AT) — це, по суті, потенційна енергія, що надається крові серцем для подолання опору стінки ар­терій і переміщення крові у кровоносній системі. Зрозуміло, що на початку системи артеріальний тиск має бути найвищим, а в міру її просування артеріями потенційна енергія його частково переходить у кіне­тичну енергію руху крові, і артеріальний тиск поступово знижується.

Існує дві групи методів визначення ар­теріального тиску: прямі (інвазивпі) і не­прямі (иеінвазивні). Прямі методи по­в'язані з необхідністю проколювання або розрізання шкіри та стінки судини і вве­дення в неї катетера, з'єднаного з мано­метром. Ці методи широко використовують в експериментах на тваринах і в клініках під час операцій на серці та деяких інших органах.

Непрямі методи використовують пере­важно для вимірювання артеріального тис­ку в людей без будь-якого ушкодження тканини і судин. Серед цих методів най­більшого поширення набув метод, розроб­лений М. С. Коротковим, ще в 1905 р. На плече людині накладають гумову манжет­ку, за допомогою якої створюють навколо плечової артерії тиск. Цей тиск у манжетці й вимірюється в той момент, коли він дорів­нює артеріальному тиску. Метод Короткова відрізняється від інших непрямих ме­тодів саме способом визначення моменту рівності тисків у артерії і манжетці. Для цього слугують так звані коротковські зву­ки, яких за нормальних умов немає, але вони виникають у частково перетиснутій манжет­кою артерії нижче від місця перетиснення лише тоді, коли кров у артерії рухається переривчасто. Вони вислуховуються за до­помогою фонендоскопа, прикладеного до внутрішньої поверхні ліктьового суглоба, і сприймаються як глухі ритмічні удари, син­хронні зі скороченнями серця.

За допомогою гумової груші створюється тиск, що перевищує тиск в артерії. При цьому артерія перетискується, рух крові припиняється і нія­ких звуків у артерії не чути. Проте в міру випускання з манжетки, повітря і зни­ження в ній тиску настає момент, коли цей тиск дорівнює артеріальному, точніше на 1-2 мм рт. ст. нижчим, ніж в артерії. А ми вже знаємо, що тиск в артерії не ста­лий, а пульсуючий: під час систоли серця він зростає — систолічний тиск, а під час діастоли знижується — діастолічний тиск. Отже, в момент, коли тиск у манжеті стає хоч трохи нижчим від систолічного тиску в артерії, остання на якусь частку секунди розкривається і пропускає порцію крові — виникає перший звук. Тиск у манжетці в цей момент дорівнює систолічному тиску. З по­дальшим зниженням тиску в манжетці час відкритого стану артерії і порція крові, що проходить через неї під час кожної систо­ли, збільшуються, наростає й сила звуків. Далі, коли тривалість зупинки крові в ар­терії зменшується, звуки поступово слабіють, і коли тиск у манжетці стає хоч трохи нижчим, ніж діастолічний тиск в ар­терії, потік крові стає безперервним і зву­ки зникають. У цей момент за шкалою манометра визначають діастоліч­ний тиск.

У нормі ідеальним артеріальним тиском зважають: систолічний 120 ± 15 мм рт. ст., діастолічний 80 ± 15 мм рт. ст. З віком артеріальний тиск зростає і може досягати 160/100 мм рт. ст., що є в межах норми для певної вікової групи. Рівень артері­ального тиску залежить і від функціональ­ного стану організму. Так, під час фізич­ного навантаження він зростає. При вели­ких навантаженнях систолічний AT може досягати 200 мм рт. ст. і більше, а під час сну знижується до 100 — 80 мм рт. ст.

Наведені значення артеріального тиску є типовими для людини і деяких інших ссавців. Наприклад, у собаки, кролика, кота середній артеріальний тиск становить 90-100 мм рт. ст.*, а у коня, мавпи макаки-резус систолічний тиск досягає 160—190 мм рт. ст. Високий AT у багатьох птахів: у курки 130-155, у півня — до 180, у інди­ка — до 200 мм рт. ст. Холоднокровні тва­рини мають набагато нижчий тиск. Так, у черепахи, крокодила, більшості безхвос­тих амфібій артеріальний тиск становить 30—50 мм рт. ст. У риб він ще нижчий — від 20 до 40 мм рт. ст., однак у риб, що ведуть активний спосіб життя (лосось, вугор), AT може досягати 70 —120 мм рт. ст. У безхребетних тиск крові в судинах чи гемолімфи рідко перевищує 20 мм рт. ст. У дощового черв'яка, наприклад, у стані спо­кою тиск крові не перевищує 2 мм рт. ст., а під час руху досягає 10 мм рт. ст. Твари­ни з незамкненою системою кровообігу мають ще нижчий тиск, а у комах з твер­дим покривом тіла (наприклад, жук-плавунець) тиск гемолімфи може бути навіть негативним. У безхребетних із замкненою системою і активним способом життя (на­приклад, восьминіг) тиск крові досягає 40-60 мм рт. ст.

Швидкість руху крові. Розрізняють лінійну (V) та об'ємну (Q) швидкість кровотоку. Перша визначається як від­стань, яку проходить будь-яка часточка крові за одиницю часу, і вимірюється в сантиметрах за 1 с, друга— це кількість (об'єм) крові, що проходить через певну судину за одиницю часу, і вимірюється в мілілітрах за 1 с або літрах за 1 хв. У експерименті та в клініці значний інте­рес становить інформація про швидкість кровотоку в окремих органах і тканинах, для отримання якої розроблено чимало методів.

Одним з найпростіших, який за­стосовують виключно в експерименті на тваринах, є краплинний метод. Він по­лягає в тому, що в центральний кінець на­дрізаної невеликої артерії вводять катетер, через який кров спрямовують до скляної крапельниці, а від неї через інший кате­тер кров повертають у кровоносне русло (мал. 35, а). Фотоелемент, закріплений па бічній стійці крапельниці, фіксує прохо­дження повз нього кожної краплі крові, сигнали від нього інтегруються лічильни­ком за певні проміжки часу.

Кліренсовий метод — метод вимивання (очищення від індикатора) грунтується на реєстрації концентрації індикатора — речо­вини, що вводиться в тканини органа з кров'ю і вимивається потоком крові з нього. Такими індикаторами можуть бути водень, радіонук­ліди ксенону чи криптону та інші, які легко проникають крізь стінку капіляра і швидко вимиваються з тканини. Зниження концент­рації індикатора в тканині відбувається екс-попепційгю, крутизна експоненти залежить від швидкості кровотоку, що й дає змогу розрахувати об'ємну швидкість тканинного кровотоку як у людини, так і у тварин.