
- •Лекція 2 Тема. Кров, лімфа і тканинна рідина. План.
- •1. Поняття про внутрішнє середовище організму.
- •2. Склад і фізико-хімічні властивості крові.
- •3. Формені елементи крові. Еритроцити, їх будова, розміри і кількість у хребетних тварин.
- •4. Групи крові.
- •5. Дихальна функція крові.
- •6. Лейкоцити, їх походження, будова та класифікація. Імунітет, його теорії та механізми.
- •7. Тромбоцити.
- •Лімфа і тканинна рідина, їх склад і властивості.
7. Тромбоцити.
Тромбоцити – без’ядерні і безкольорові утворення, двояко випуклі, не мають ядра, позбавлені будь-яких пігментів. Вони утворюються в кістковому мозку та селезінці. Норма – (150-320)*109/л.
Мембрана тромбоцитів нестійка до механічних впливів, вона легко руйнується, і тому тривалість їхнього життя в крові не перевищує 10-12 діб. Тромбоцити виявляють здатність скупчуватись у групи (агрегація) й прилипати до чужорідних агентів чи ушкоджених поверхонь судин (адгезія), внаслідок чого утворюється тромбоцитариий (пластинчастий) тромб.
У цитоплазмі тромбоцитів містяться гранули, заповнені фізіологічно активними речовинами: адреналіном, гістаміном, а також ферментами гліколізу, дихального циклу, АТФ тощо. Тут містяться також тромбоцитарні фактори згортання.
Основна функція тромбоцитів – зсідання крові, яка є проявом захисної реакції організму — гемостазу, спрямованої на збереження об'єму циркулюючих рідин тіла: крові, лімфи чи гемолімфи, зокрема на запобігання крововтратам.
В основі процесу згортання крові у хребетних за теорією Шмідта — Моравиця, лежать ферментативні реакції. Згідно з поширеною каскадною концепцією більшість факторів згортання крові перебувають у стані неактивних проферментів і послідовно під впливом своїх попередників перетворюються на активні ферменти: профермент А, перетворившись на фермент А, діє па профермент Б, перетворюючи його на фермент Б і т. д. У процесі багатоступінчастих перетворень, у яких бере участь близько двох десятків речовин — факторів згортання крові, утворюється згусток фібрину. Цей згусток виникає в місці ушкодження судини, закриваючи отвір, через який витікає кров.
Розрізняють два механізми гемостазу: судинно-тромбоцитарний (первинний) і коагуляційний (вторинний). Ці механізми вмикаються за різних умов, у різних ділянках судинної системи і здійснюються за участю різних факторів згортання.
Судинно-тромбоцитарний (первинний) гемостаз відбувається після незначних травм, ушкоджень дрібних кровоносних судин з низьким тиском крові. При цьому руйнуються не тільки тканини, а й тромбоцити, з яких у кров виходять серотонін, а також адреналін і норадреналін, які звужують судини, зумовлюючи короткочасне зменшення чи навіть зупинення кровотоку в ушкодженій судині. Одночасно відбувається адгезія і агрегація тромбоцитів.
Коагуляційний (вторинний) гемостаз відбувається в більших артеріях, де високий тиск не дає змоги закріпитися тромбоцитарним тромбам. Тут утворюється міцніший фібриновий тромб. Коагуляційний гемостаз поділяють на три фази, кожна з яких складається з послідовних ферментативних реакцій, здійснюваних факторами згортання крові. Переважна більшість цих факторів синтезується в печінці.
В організмі існує протизсідна система, яка за нормальних умов добре врівноважена із системою згортання крові (коагуляційною) так, що ймовірність спонтанної коагуляції зведена до мінімуму. До цієї системи входять клітини, які вистеляють внутрішню поверхню судин. Завдяки особливостям її будови та специфічними речовинами, тромбоцити відштовхуються від неї, що протидіє їх адгезії та агрегації.
Порушення рівноваги між системами згортання крові і протизгортальною призводить до погіршення або підвищення згортання крові, які небезпечні для організму. Перше спричиняє значні крововтрати, а друге – утворення тромбів і закупорювання кровоносних судин – тромбоемболією.
Погіршення згортання крові може виникати внаслідок захворювання печінки. Прикладом гострої гіпоагуляції є спадкова хвороба – гемофілія небезпечна великими крововтратами.
Підвищення згортання крові (гіперкоагуляція) відбувається при запаленні внутрішньої стінки судин, коли порушується гладкість поверхні ендотеліальних клітин і тромбоцити починають скупчуватись у місцях запалення з подальшим їх руйнуванням; при погіршенні венозного відтоку, застою крові у розширених і звитих венах нижніх кінцівок. Гіперкоагуляція може бути і нормальним фізіологічним явищем, якщо вона виникає у випадках поведінкової захисної реакції, фізичного навантаження чи емоційного напруження. Що вказує на нейрогуморальну регуляцію згортання крові. Основна роль належить симпатичній системі нервовій системі, адреналіну, норадреналіну.