Тестовые задания: «Типовые нарушения электролитного баланса»

78. Основным электролитом внеклеточной среды является: 1) натрий; 2) калий; 3) кальций; 4) магний; 5) железо.

79. Основным электролитом клеточной среды является: 1) натрий; 2) калий; 3) кальций; 4) магний; 5) железо.

80. Гипонатриемия возникает при: 1) повышенной реабсорбции натрия в почечных канальцах; 2) повышенной секреции альдостерона; 3) повышенном поступления хлористого натрия; 4) пониженной продукции в организме антидиуретического гормона; 5) разведении внеклеточной жидкости избытком воды.

81. Гипонатриемия возникает при: 1) многократной рвоте, поносах; 2) гипервентиляции; 3) ограничении выведения натрия почками; 4) повышенной продукции альдостерона; 5) попадании в организм большого количества морской воды.

82. Гипонатриемия возникает при: 1) снижении активности сукцинатдегидрогеназы и альфа-кетоглютаратдегидрогеназы в почечных канальцах; 2) снижении секреции антидиуретического гормона; 3) избыточном поступлении в организм поваренной соли; 4) гиперсекреции альдостерона; 5) повышении секреции альдостерона.

83. Последствием гипонатриемии является: 1) повышение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости; 2) дегидратация клеток; 3) развитие отеков; 4) понижение осмотического давления внеклеточной жидкости; 5) развитие тяжелой формы водного отравления.

84. Последствием гипонатриемии является: 1) гипергидратация клеток; 2) повышение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости; 3) дегидратация клеток; 4) отеки; 5) повышение артериального давления.

85. Последствием гипонатриемии являются: а) снижение артериального давления; б) снижение артериального давления; в) повышение артериального давления; г) тахикардия; д) лихорадка: 1) а, б, г; 2) б, в, д; 3) б, д; 4) а, г; 5) б.

86. Гипернатриемия возникает при: 1) гиперсекреции антидиуретического гормона; 2) гиперсекреции альдостерона; 3) разжижжении крови; 4) уменьшении реабсорбции натрия в почечных канальцах; 5) введении в организм изотонических растворов.

87. Гипернатриемия возникает при: 1) разведении внеклеточной жидкости избытком воды; 2) уменьшении реабсорбции натрия в почечных канальцах; 3) недостаточном поступлении натрия в организм; 4) недостаточной продукции альдостерона; 5) нарушении фильтрации в почках.

88. Последствием гипернатриемии являются: 1) понижение осмотического давления внеклеточной жидкости; 2) гипергидратация клеток; 3) дегидратация клеток; 4) набухание клеток; 5) выравнивание концентрации Na⁺ во вне- и внутриклеточном секторах.

89. Последствием гипернатриемии являются: 1) отеки; 2) обезвоживание организма; 3) гипергидратация клеток; 4) понижение осмотического давления внеклеточной жидкости; 5) увеличение диуреза.

90. Последствием гипернатриемии являются: 1) раздражение осморецепторов и усиление секреции антидиуретического гормона; 2) снижение содержания альдостерона в крови; 3) торможение образования антидиуретического гормона; 4) понижение продукции натрийуретического фактора; 5) понижение артериального давления.

91. Гипокалиемия возникает при: 1) усиленном тканевом распаде; 2) избыточной выработке альдостерона; 3) недостаточной выработке альдостерона; 4) пониженном выведении калия почками; 5) введении калийсодержащих растворов.

92. Гипокалиемия возникает при: 1) быстром переливании больших количеств крови; 2) снижении 11-дезоксикортикостерона; 3) тяжелой рвоте и поносах; 4) пониженном выведении калия почками; 5) ацидозе.

93. Последствием гипокалиемии являются: а) снижение нервно-мышечной возбудимости; б) повышение артериального давления; в) уменьшение вольтажа зубца Т на электрокардиограмме; г) удлинение интервалов р-Q и Q-T на электрокардиограмме; д) ацидоз; е) алкалоз; ж) возникновение парезов и параличей: 1) а, в, г, е, ж; 2) а, г, ж; 3) б, в, г, ж; 4) в, г, е; 5) в, д, ж.

94. Гиперкалиемия возникает при: 1) избыточной выработке альдостерона; 2) повышенной продукции антидиуретического гормона; 3) усиленном выделении калия с мочой; 4) сниженной выработке альдостерона; 5) недостаточном поступлении калия с пищей.

95. Гиперкалиемия возникает при: 1) усиленном тканевом распаде; 2) избыточной выработке альдостерона; 3) неукротимой рвоте и поносах; 4) избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона; 5) введении калийсодержащих растворов.

96. Гиперкалиемия возникает при: 1) избыточной выработке альдостерона; 2) избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона; 3) усиленном выделении калия с мочой; 4) быстром переливании больших количеств крови; 5) неукротимой рвоте и поносе.

97. Последствием гиперкалиемии являются: а) понижение артериального давления; б) уменьшение вольтажа зубца Т на электрокардиограмме; в) увеличение вольтажа зубца Т на электрокардиограмме; г) удлинение интервалов р-Q и Q-T на электрокардиограмме; д) брадикардия; е) остановка сердца в диастоле: 1) а, б, г, е; 2) а, в, д; 3) в, д, е; 4) в, г, д; 5) а, е.

98. Гипокальциемия возникает при: 1) нарушении всасывания ионизированного кальция в кишечнике; 2) гипервитаминозе Д; 3) недостаточном количестве фосфора в пище; 4) гиперпродукции паратгормона; 5) гипопродукции кальцитонина.

99. Всасывание кальция затрудняется при: 1) гипервитаминозе витамина Д; 2) избытке в пище жиров; 3) недостатке в пище щавелевой кислоты; 4) недостатке в пище фосфора; 5) недостатке в пище фитина.

100. Гипокальциемия возникает при: а) гиповитаминозе Д; б) недостатке в пище фосфора; в) гипопродукции паратгормона; г) гиперпродукции паратгормона; д) гиперпродукции тиреокальцитонина; е) гипопродукции тиреокальцитонина; ж) ацидозе; з) алкалозе: 1) а, в, д, з; 2) а, б, г, ж; 3) в, е, ж, з; 4) б, г, д, ж; 5) а, д, ж.

101. Последствием гипокальциемии является: 1) снижение нервно-мышечной возбудимости; 2) появление парезов и параличей; 3) приступы спонтанных мышечных сокращений, тетания; 4) патологическое скопление жидкости в тканях; 5) улучшение трофики периферических тканей.

102. Последствием гипокальциемии является: 1) повышение нервно-мышечной возбудимости; 2) гиперкоагуляция крови; 3) повышение артериального давления; 4) кальциноз тканей; 5) жажда.

103. Гиперкальциемия возникает при: 1) гипопродукции тиреокальцитонина; 2) гиперпродукции тиреокальцитонина; 3) гипопродукции паратгормона; 4) гиперпродукции кортизола; 5) упорном поносе.

104. Гиперкальциемия возникает при: 1) гипопродукции паратгормона; 2) гиперпродукции паратгормона; 3) гиперпродукции кортизола; 4) гиперпродукции тиреокальцитонина; 5) употреблении пищи богатой оксалатами.

105. Развитию гиперкальциемии способствуют: 1) ацидоз; 2) алкалоз; 3) гиповитаминоз Д; 4) гипосекреция паратгормона; 5) гиперсекреция тиреокальцитонина.

106. Последствием гиперкальциемии является: 1) повышение проницаемости клеточной мембраны для ионов; 2) повышение нервно-мышечной возбудимости; 3) снижение нервно-мышечной возбудимости; 4) активная потеря воды из организма; 5) ускорение процесса оссификации.

107. Последствием гиперкальциемии является: 1) выпадение фосфорно-кислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев почек; 2) возникновение приступов спонтанных мышечных сокращений; 3) повышение проницаемости клеточной мембраны для ионов; 4) повышение наклонности к отекам; 5) снижение выделения фосфора и кальция с мочой.

108. Последствием гиперкальциемии является: 1) фиброзная остеодистрофия; 2) снижение выделение фосфора с мочой; 3) тетания; 4) повышение проницаемости клеточных мембран; 5) нарушение обызвествления дентина.

109. Гипофосфатемия возникает при: 1) гиперпаратиреоидизме; 2) гипопаратиреозе; 3) гипертиреозе; 4) уменьшении выведения фосфатов из организма; 5) увеличении высвобождения фосфатов из тканей.

110. Последствием гипофосфатемии является: 1) мышечная гипертония и гиперкинезия; 2) остеопорз и остеомаляция; 3) увеличение креатинфосфата в клетках; 4) гипокальциемия; 5) артериальная гипотензия.

111. Гиперфосфатемия возникает при: 1) гипопаратиреозе; 2) гипотиреозе; 3) гиперпаратиреоидизме; 4) уменьшении высвобождения фосфатов из тканей; 5) недостатке соматотропного гормона.

112. Последствием гиперфосфатемии является: 1) гипокальциемия; 2) артериальная гипертензия; 3) понижение нервно-мышечной возбудимости; 4) гиперкоагуляция крови; 5) остеомаляция.

113. Основным антагонистом магния в процессах обмена веществ является: 1) медь; 2) кобальт; 3) кальций; 4) железо; 5) сера.

114. Последствием гипомагниемии является: 1) депрессия и сон; 2) тетания; 3) гиперхромная анемия; 4) задержка воды; 5) мышечная слабость.

115. Последствием гипермагниемии является: 1) депрессия и сон; 2) тетания; 3) увеличение вольтажа зубца Т на электрокардиограмме; 4) остановка сердца в систоле; 5) лихорадка.

116. Дефицит железа в организме возникает обычно при: 1) гемолитических анемиях; 2) хронической кровопотери; 3) желтухах; 4) повышенном всасывании железа; 5) понижении активности ферментов, участвующих в синтезе глобина.

117. Нарушение всасывания железа возникает при: 1) избытке соляной кислоты; 2) недостатке соляной кислоты и витамина С; 3) дефиците фолиевой кислоты; 4) избытке витамина С; 5) избытке витамина Д.

118. Недостаток железа, прежде всего, отражается на системе: 1) пищеварения; 2) органов выделения; 3) кроветворения; 4) органов дыхания; 5) фагоцитирующих мононуклеаров.

119. Недостаток железа приводит к: 1) понижению активности дыхательных ферментов и развитию тканевой гипоксии; 2) гемосидерозу; 3) развитию гемолитической анемии; 4) поражению желудочно-кишечного тракта; 5) переходу нормобластического типа кроветворения на мегалобластический тип.

120. Увеличение содержания железа в крови возникает при: 1) недостаточном поступлении железа в организм; 2) нарушении всасывания железа в тонком кишечном кишечнике; 3) массивном разрушении эритроцитов; 4) повышенной кровопотере; 5) повышенной утилизации в период беременности.

121. Увеличение содержания железа в организме приводит к развитию: 1) цинги; 2) гемосидероза; 3) тетании; 4) флюороза; 5) рахита.

122. Основная биологическая роль фтора связана с: 1) процессами развития зубов и костеообразования; 2) процессами кроветворения; 3) пуриновым обменом; 4) углеводным обменом; 5) активностью ферментов биологического окисления.

123. Недостаточность фтора в питьевой воде приводит к: 1) судорогам; 2) угнетению высшей нервной деятельности; 3) снижению артериального давления; 4) кариесу; 5) пернициозной анемии.

124. Избыточное поступление фтора в организм сопровождается развитием: 1) кариеса; 2) флюороза; 3) цинги; 4) гипотиреоза; 5) остеомаляции.

125. При недостаточности йода в почве и питьевой воде развивается: 1) тетания; 2) остеопороз; 3) эндемический зоб; 4) подагра; 5) гипертиреоз.

Тема № 15: Нарушения кислотно-основного

состояния

Цель занятия: изучить причины и механизмы развития нарушений кислотно-основного состояния организма.

Задачи обучения:

1. Знать классификацию, этиологию, патогенез и компенсаторные механизмы газовых и негазовых форм нарушений кислотно-основного состояния.

2. Уметь объяснить нарушения функций органов и систем при ацидозах и алкалозах.

3. Уметь на основании результатов анализа крови определять форму нарушений кислотно-основного состояния.

4. Иметь представление об основных принципах лечения нарушений кислотно-основного состояния.

Основные вопросы темы:

1. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно-основного состояния внутренней среды организма.

2. Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм нарушений кислотно-основного состояния.

3. Причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, типичные изменения показателей и расстройства в организме при газовых ацидозах и алкалозах.

4. Причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, типичные изменения показателей и расстройства в организме при негазовых ацидозах и алкалозах.

5. Патогенетические принципы устранения расстройств кислотно-основного состояния.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование

3. Решение ситуационных задач.

4. Представление схемы по нарушениям связи механизмов по поддержанию КОС.