Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
PATFIZ-BLOK-3-2010.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
606.21 Кб
Скачать

Нарушения конечных этапов белкового обмена

  1. Конечные этапы белкового обмена включают в себя образование и выведение из организма: а) аммиака; б) фенилаланина; в) гистидина; г) мочевины; д) тирозина: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г; 3) а, г; 4) в, г, д; 5) б, в, д.

  2. Конечными продуктами распада аминокислот являются: 1) аммиак, мочевина, СО2 и Н2О; 2) биогенные амины; 3) аденин и гуанин; 4) кетокислоты; 5) альдегиды.

  3. Гиперазотемия является основным выражением нарушения: 1) конечного этапа белкового обмена; 2) промежуточного этапа белкового обмена; 3) синтеза белков в организме; 4) гидролиза белков в организме; 5) начального этапа белкового обмена.

  4. Печеночная (продукционная форма) гиперазотемия, в основном, возникает при: 1) увеличении синтеза белка; 2) усилении распада белка; 3) уменьшении распада белка; 4) уменьшении синтеза белка; 5) нормальном синтезе белка.

  5. Гиперазотемия при поражении почек (ретенционная форма), в основном, вызвана: 1) увеличением содержания мочевины; 2) увеличением содержания аминопуринов; 3) увеличением содержания биогенных аминов; 4) увеличением содержания аминокислот; 5) уменьшением содержания мочевины.

  6. Синтез мочевины в норме происходит в: 1) печени; 2) почках; 3) кишечнике; 4) селезёнке; 5) желудке.

  7. Синтез мочевины происходит: 1) в цитруллин-аргинино-орнитиновом цикле; 2) при реаккции амидирования; 3) при реакции декарбоксилирования; 4) при переаминировании; 5) при фосфорилировании.

  8. Снижение синтеза мочевины приводит к: 1) накоплению в крови и тканях аммиака; 2) уменьшению концентрации аммиака в крови; 3) образованию альдегидов; 4) образованию фенолов; 5) уменьшению концентрации аммиака в крови.

  9. Присоединение аммиака к глютаминовой кислоте называется реакцией: 1) амидирования; 2) переаминирования; 3) дезаминирования; 4) декарбоксилирования; 5) фосфорилирования.

  10. Основная часть аммиака превращается в: 1) мочевину; 2) жирные кислоты; 3) биогенные амины; 4) холестерин; 5) кетоновые тела.

  11. Незначительная часть аммиака идёт на синтез: 1) новых аминокислот; 2) аминосинтетаз; 3) биогенных аминов; 4) альдегидов; 5) кетоновых тел.

  12. При печеночной патологии содержание аммиака в крови и тканях: 1) значительно увеличивается; 2) совершенно не изменяется; 3) уменьшается; 4) зависит от активности фермента декарбоксилазы; 5) зависит от исходного уровня фенилаланина.

  13. Аммиак оказывает наиболее выраженное токсическое действие на клетки: 1) центральной нервной системы; 2) сердца; 3) лёгких; 4) печени; 5) почек.

  14. Укажите звено в механизме токсического действия аммиака на клетки нервной системы: связывание аммиака глютаминовой кислотой выключение глютаминовой кислоты из обмена ? торможение цикла Кребса задержка утилизации ацетил-СоА образование кетоновых тел кома: 1) ускорение переаминирования аминокислот с -кетоглютаровой кислотой; 2) ускорение декарбоксилирования гистидина; 3) ускорение дезаминирования аланина; 4) торможение кетогенеза; 5) торможение гликолиза.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]