
- •Часть 3
- •Литература на русском языке
- •Глоссарий
- •Тестовые задания по теме: «Нарушения водного обмена»
- •Тестовые задания: «Типовые нарушения электролитного баланса»
- •Литература на русском языке
- •Глоссарий
- •Тестовые задания по теме «Нарушения кислотно-основного состояния»
- •Негазовый ацидоз
- •Газовый ацидоз
- •Алкалоз
- •Негазовый алкалоз
- •Газовый алкалоз
- •1. Обсуждение темы занятия.
- •2. Тестирование.
- •3. Решение ситуационных задач. Литература на русском языке
- •Глоссарий
- •Тестовые задания по теме «Нарушения углеводного обмена»
- •Гипогликемия
- •Гипергликемия
- •Сахарный диабет
- •Нарушения обмена веществ при сахарном диабете
- •Осложнения сахарного диабета
- •1. Обсуждение темы занятия.
- •2. Тестирование
- •3. Решение ситуационных задач.
- •Литература на русском языке
- •Литвицкий п.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1. – м,:гэотар-мед, 2006 – с. 301 - 339.
- •Глоссарий по теме: «Нарушения липидного обмена»
- •Глоссарий по теме: «Нарушения белкового обмена»
- •Тестовые задания по теме: «Нарушения липидного обмена»
- •Ожирение
- •Атеросклероз
- •Тестовые задания: «Нарушения белкового обмена»
- •Нарушения обмена аминокислот
- •Нарушения конечных этапов белкового обмена
- •Нарушения обмена нуклеиновых кислот
- •Нарушения белкового состава крови
- •Тестирование.
- •Литература на русском языке
- •Тестовые задания по теме срс «Патофизиология соединительной ткани»
- •66. При старении изменения в соединительной ткани наблюдаются в виде:
- •68. При старении в соединительной ткани отмечаются следующие изменения:
Нарушения конечных этапов белкового обмена
Конечные этапы белкового обмена включают в себя образование и выведение из организма: а) аммиака; б) фенилаланина; в) гистидина; г) мочевины; д) тирозина: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г; 3) а, г; 4) в, г, д; 5) б, в, д.
Конечными продуктами распада аминокислот являются: 1) аммиак, мочевина, СО2 и Н2О; 2) биогенные амины; 3) аденин и гуанин; 4) кетокислоты; 5) альдегиды.
Гиперазотемия является основным выражением нарушения: 1) конечного этапа белкового обмена; 2) промежуточного этапа белкового обмена; 3) синтеза белков в организме; 4) гидролиза белков в организме; 5) начального этапа белкового обмена.
Печеночная (продукционная форма) гиперазотемия, в основном, возникает при: 1) увеличении синтеза белка; 2) усилении распада белка; 3) уменьшении распада белка; 4) уменьшении синтеза белка; 5) нормальном синтезе белка.
Гиперазотемия при поражении почек (ретенционная форма), в основном, вызвана: 1) увеличением содержания мочевины; 2) увеличением содержания аминопуринов; 3) увеличением содержания биогенных аминов; 4) увеличением содержания аминокислот; 5) уменьшением содержания мочевины.
Синтез мочевины в норме происходит в: 1) печени; 2) почках; 3) кишечнике; 4) селезёнке; 5) желудке.
Синтез мочевины происходит: 1) в цитруллин-аргинино-орнитиновом цикле; 2) при реаккции амидирования; 3) при реакции декарбоксилирования; 4) при переаминировании; 5) при фосфорилировании.
Снижение синтеза мочевины приводит к: 1) накоплению в крови и тканях аммиака; 2) уменьшению концентрации аммиака в крови; 3) образованию альдегидов; 4) образованию фенолов; 5) уменьшению концентрации аммиака в крови.
Присоединение аммиака к глютаминовой кислоте называется реакцией: 1) амидирования; 2) переаминирования; 3) дезаминирования; 4) декарбоксилирования; 5) фосфорилирования.
Основная часть аммиака превращается в: 1) мочевину; 2) жирные кислоты; 3) биогенные амины; 4) холестерин; 5) кетоновые тела.
Незначительная часть аммиака идёт на синтез: 1) новых аминокислот; 2) аминосинтетаз; 3) биогенных аминов; 4) альдегидов; 5) кетоновых тел.
При печеночной патологии содержание аммиака в крови и тканях: 1) значительно увеличивается; 2) совершенно не изменяется; 3) уменьшается; 4) зависит от активности фермента декарбоксилазы; 5) зависит от исходного уровня фенилаланина.
Аммиак оказывает наиболее выраженное токсическое действие на клетки: 1) центральной нервной системы; 2) сердца; 3) лёгких; 4) печени; 5) почек.
Укажите звено в механизме токсического действия аммиака на клетки нервной системы: связывание аммиака глютаминовой кислотой выключение глютаминовой кислоты из обмена ? торможение цикла Кребса задержка утилизации ацетил-СоА образование кетоновых тел кома: 1) ускорение переаминирования аминокислот с -кетоглютаровой кислотой; 2) ускорение декарбоксилирования гистидина; 3) ускорение дезаминирования аланина; 4) торможение кетогенеза; 5) торможение гликолиза.