Атеросклероз

55. При атеросклерозе поражаются преимущественно: 1) капилляры; 2) мелкие вены; 3) артерии эластического и мышечно-эластического типа; 4) сосуды обменного типа; 5) сосуды компенсирующего типа.

56. Атеросклеротические изменения происходят преимущественно в: 1) адвентиции сосудов; 2) внутренней оболочке сосудов; 3) базальной мембране сосудов; 4) периваскулярной ткани; 5) прекапиллярных сфинктерах.

57. Наиболее часто атеросклерозом поражаются сосуды – а) лёгких; б) мозга; в) сердца; г) почек; д) печени; е) брыжейки; ж) грудного отдела аорты; з) брюшного отдела аорты; и) нижних конечностей: 1) а, б, в, д, е; 2) а, в, д, ж, и; 3) б, в, г, е, з, и; 4) в, д, е, з; 5) г, ж, з, и.

58. Факторами риска развития атеросклероза являются - а) гипердинамия; б) курение; в) сахарный диабет; г) артериальная гипотензия; д) ожирение; е) гиперхолестеринемия: 1) а, б, в, е; 2) а, б, г, д; 3) б, в, д, е; 4) б, г, е; 5) а, г.

59. Атеросклерозом чаще болеют люди: 1) физического труда; 2) употребляющие избыточное количество углеводов; 3) употребляющие в основном ненасыщенные жирные кислоты; 4) проживающие в сельской местности; 5) отказавшиеся от вредных привычек.

60. Развитию атеросклероза способствует: 1) преобладание в пищевом рационе жиров растительного происхождения; 2) преобладание в пищевом рационе жиров животного происхождения; 3) физическая работа; 4) артериальная гипотензия; 5) активный образ жизни.

61. Женщины в возрасте до 70 лет реже страдают атеросклерозом, чем мужчины, что связано с: 1) регулирующим действием эстрогенов на уровень холестерина; 2) более высоким исходным уровнем холестерина; 3) более высоким уровнем ЛПНП; 4) содержанием холестерина у женщин в основном во фракции атерогенных липопротеидов; 5) подавляющим действием андрогенов на уровень холестерина.

62. Развитию атеросклероза способствует: 1) гипотиреоз; 2) гипeртиореоз; 3) гиперинсулинизм; 4) гиперандрогенизм; 5) гиперэстрогенизм.

63. Склеротически измененные сосуды отличаются: 1) повышенной хрупкостью; 2) повышенной эластичностью; 3) способностью адекватно менять свой просвет в зависимости от потребности ткани в крови; 4) пониженной плотностью; 5) пониженной хрупкостью.

64. Развитие атеросклероза в первую очередь связано с: 1) дистрофическими изменениями внутренней оболочки артерий; 2) алиментарной гиперхолестеринемией; 3) одновременным действием нескольких факторов риска; 4) дислипопротеидемией; 5) накоплением мочевой кислоты.

65. Основное значение в развитии атеросклероза имеют: 1) нативные липопротеиды; 2) модифицированные липопротеиды; 3) липопротеиды, обогащенные фосфолипидами; 4) ЛПВП; 5) хиломикроны.

66. Модификация липопротеинов возникает при а) этерификации холестерина; б) гликозилировании; в) активации перекисного окисления липидов; г) ресинтезе липопротеинов из кетоновых тел; д) образовании антител к аполипопротеинам; е) частичном протеолизе аполипопротеинов: 1) а, б, в, г, е; 2) а, б, г, д, е; 3) б, в, д, е; 4) б, в, д; 5) а, г, е.

67. Особую роль в модификации липопротеинов играет: 1) активация антиоксидантной системы; 2) усиление перекисного окисления липидов; 3) активация супероксиддисмутазы; 4) усиление активности -токоферола; 5) активация каталазы.

68. Липопротеиды – это связанные с белками плазмы крови: 1) неэстерифицированные жирные кислоты; 2) основные липиды, кроме свободных жирных кислот; 3) апопротеины; 4) хиломикроны; 5) фосфолипиды.

69. Первой транспортной формой экзогенных жиров являются: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) хиломикроны; 5) липопротеиды.

70. К липопротеидам, богатых триглицеридами, относят: 1) ЛПВП; 2) ЛПНП; 3) хиломикроны; 4) фосфолипиды; 5) апопротеиды.

71. Чем меньше размер частиц ЛПОНП, тем: 1) больше в них содержится фосфолипидов; 2) больше в них содержится триглицеридов; 3) меньше в них содержится хиломикронов; 4) меньше в них содержится холестерина и его эфиров; 5) меньше в них содержится триглицеридов.

72. Больше всего холестерина и его эфиров содержится в: 1) хиломикронах; 2) ЛПВП; 3) ЛПНП; 4) фосфолипидах; 5) жирах растительного происхождения.

73. Транспорт холестерина к клеткам организма осуществляют: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) хиломикроны; 5) апопротеиды.

74. ЛПНП отличаются: 1) повышенным содержанием холестерина и насыщенных жирных кислот, относительным дефицитом фосфолипидов, легко выпадают в осадок; 2) повышенным содержанием триглицеридов, пониженным содержанием холестерина и белка; 3) повышенным содержанием неэстерифицированных жирных кислот, пониженным содержанием эфиров холестерина и белка; 4) пониженным содержанием холестерина, повышенным содержанием ненасыщенных жирных кислот, избытком фосфолипидов; 5) пониженным содержанием холестерина и насыщенных жирных кислот, не выпадают в осадок.

75. Транспорт холестерина из периферических тканей в печень осуществляют: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) хиломикроны; 5) жиры животного происхождения.

76. К липопротеидам, богатым фосфолипидами, относятся: 1) ЛПВП; 2) ЛПНП; 3) ЛПОНП; 4) хиломикроны; 5) жиры животного происхождения.

77. 50% белков и 50% жиров содержат: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) хиломикроны; 5) жиры животного происхождения.

78. После физической нагрузки в крови увеличивается содержание: 1) хиломикронов; 2) апопротеинов; 3) ЛПНП; 4) ЛПВП; 5) ЛПОНП.

79. Атерогенными липопротеинами являются: 1) хиломикроны; 2) ЛПВП; 3) ЛПОНП, ЛПНП; 4) -липопротеиды; 5) жиры растительного происхождения.

80. Антиатерогенными липопротеинами являются: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) ЛППП; 5) хиломикроны .

81. Холестериновый коэффициент атерогенности равен: 1) холестерин (ХС)ЛПНП + ХС ЛПОНП: ХС ЛПВП; 2) ХС ЛПВП: ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП; 3) ХС ЛПНП: ХС ЛПВП; 4) ХС ЛПОНП + ХС хиломикронов; 5) ХС ЛПОВП + ХС ЛПВП: ХС ЛПНП.

82. Холестериновый коэффициент атерогенности при атеросклерозе: 1) больше 3,5; 2) равен 3-3,5; 3) 2,0 - 3,0; 4) меньше 2,0; 5) равен 2,0.

83. Чем больше коэффициент атерогенности, тем: 1) выше опасность развития ишемической болезни сердца; 2) выше опасность развития тромболизиса; 3) ниже опасность развития инфаркта миокарда; 4) ниже опасность развития пристеночного тромбоза; 5) ниже опасность развития инсульта.

84. Дислипопротеинемия атерогенного характера характеризуется: 1) повышением ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП; 2) повышением ЛПОНП, ЛПНП и снижением ЛПВП; 3) понижением ЛПОНП, ЛПНП и повышением ЛПВП; 4) повышением хиломикронов и повышением ЛПВП; 5) снижением ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП.

85. Большая часть липопротеидов находится в: 1) медии артериальной стенки; 2) адвентиции артериальной стенки; 3) интиме артериальной стенки; 4) периваскулярном пространстве; 5) межклеточном пространстве.

86. Ненасыщенные жирные кислоты способны: 1) уменьшать уровень холестерина; 2) замедлять экскрецию холестерина; 3) замедлять метаболические превращения холестерина; 4) повышать уровень холестерина; 5) повышать гиперхолестеринемию.

87. Эстерификация холестерина ненасыщенными жирными кислотами приводит к образованию: 1) легко растворимых эфиров холестерина; 2) легко выпадающих из раствора эфиров холестерина; 3) трудно растворимых эфиров холестерина; 4) неполярных стабильных эфиров холестерина; 5) выпадающих в осадок эфиров холестерина.

88. Синтез эфиров холестерина происходит при участии фермента: 1) лизосомной гидролазы; 2) лецитинхолестеринацилтрансферазы; 3) каталазы; 4) миелопероксидазы; 5) АТФ-азы.

89. Апо-С-II является активатором: 1) липопротеиновой липазы; 2) лецитинхолестеринацилтрансферазы; 3) лизосомной гидролазы, расщепляющей эфиры холестерина; 4) ремнантных частиц; 5) АТФ-азы.

90. Ранним морфологическим проявлением атеросклероза являются: 1) липидная полоска; 2) фиброзная бляшка; 3) атерома; 4) фиброатерома; 5) модификация липопротеинов.

91. Липидные пятна и липидные полоски впервые появляются в возрасте: 1) до 10 лет; 2) 20-30 лет; 3) 30-40 лет; 4) 40-55 лет; 5) старше 60 лет.

92. Второй морфологической стадией атерогенеза является образование: 1) липидного пятна; 2) липидной полоски; 3) фиброзной бляшки; 4) атероматозной бляшки; 5) тромбов.

93. Капсула фиброзной бляшки состоит из – а) эфиров холестерина; б) кристаллов холестерина; в) клеток эндотелия; г) Т-лимфоцитов; д) гладкомышечных клеток; е) пенистых клеток: 1) а, б, г, д, е; 2) а, в, г, е; 3) б, г, д; 4) в, г, д, е; 5) в, д.

94. Ядро фиброзной бляшки состоит из: 1) фиброзной ткани; 2) коллагена; 3) эфиров и кристалла холестерина; 4) В-лимфоцитов; 5) мононуклеаров.

95. В морфологическую стадию комплексных нарушений атерогенеза происходит: 1) уменьшение толщины капсулы фиброзной бляшки; 2) повышение прочности фиброзной бляшки; 3) образование жировой полоски; 4) превращение макрофагов в перистые клетки; 5) адгезия на эндотелиоцитах мононуклеаров и тромбоцитов.

96. В морфологическую стадию комплексных нарушений атерогенеза происходит: 1) нарушение целостности капсулы фиброзной бляшки; 2) возникновение липидного пятна; 3) переход жировой полоски в фиброзную бляшку; 4) образование ядра фиброзной бляшки; 5) транспорт липопротеидов в интиму сосудов.

97. Этап инициации атерогенеза заключается в: 1) распаде пенистых клеток; 2) активации синтеза коллагеновых и эластических волокон; 3) накоплении кальция в фиброзной бляшке; 4) повреждении и активации эндотелиальных клеток; 5) торможении экспрессии на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии.

98. В патогенезе атеросклероза активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии (селектинов, интегринов) и фактора некроза опухолей - происходит на этапе: 1) инициации атерогенеза; 2) прогрессирования атерогенеза; 3) формирования атеромы; 4) образования фиброатеромы; 5) развития осложнений атеросклероза.

99. Укажите недостающее звено в патогенезе атеросклероза на этапе инициации: повреждение эндотелиальных клеток  экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии  ?  проникновение мононуклеаров и тромбоцитов в субэндотелиальное пространство  фагоцитоз модифицированных липопротеидов макрофагами: 1) адгезия на эндотелиоцитах мононуклеаров и тромбоцитов; 2) образование «пенистых» клеток; 3) пролиферация гладкомышечных клеток; 4) синтез эластина и протеогликанов; 5) переход липопротеидов в интерстициальное пространство.

100. Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются: 1) интимацитами; 2) атеромацитами; 3) липоцитами; 4) «пенистыми» клетками; 5) ремнантными.

101. «Пенистые» клетки образуются при накоплении липидов в: 1) лимфоцитах; 2) нейтрофилах; 3) фибробластах; 4) гладкомышечных клетках; 5) эндотелиальных клетках.

102. Макрофаги с большим количеством липопротеидов в цитоплазме называются: 1) ремнантными частицами; 2) хиломикронами; 3) «пенистыми» клетками; 4) атероматозными клетками; 5) жировыми клетками.

103. Поглощение макрофагами модифицированных липопротеидов происходит при помощи рецепторов - а) для ЛПВП; б) для ЛПНП; в) для ЛПОНП; г) сквенджер-рецепторов; д) для холестерина; е) для фосфолипидов: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д; 3) б, в, г; 4) б, г, е; 5) в, д, е.

104. На этапе прогрессирования атеросклероза миграция в зону повреждения интимы большого числа моноцитов и тромбоцитов сопровождается: 1) активацией образования ими факторов хемотаксиса, активных форм кислорода, липопероксидов; 2) подавлением поглощения макрофагами модифицированных ЛПНП; 3) подавлением синтеза компонентов межклеточного вещества; 4) формированием атеромы; 5) сужением просвета артерий.

105. На этапе прогрессирования атеросклероза миграция гладкомышечных клеток в зону повреждения интимы происходит из: 1) средней оболочки артерий; 2) плазмы крови; 3) периваскулярного пространства; 4) соединительной ткани; 5) фиброзной бляшки.

106. При атеросклерозе гладкомышечные клетки синтетического фенотипа вырабатывают: 1) эндотелин-1; 2) антитела; 3) факторы роста; 4) липопротеиды; 5) гепарин.

107. Для атеросклероза характерным является трансформация: 1) гладкомышечных клеток сократительного фенотипа в клетки синтетического фенотипа; 2) пенистых клеток в гладкомышечные; 3) макрофагов в эндотелиальные клетки; 4) ЛПВП в ЛПНП; 5) факторов роста в факторы некроза опухолей.

108. Переходный (липосклеротический) этап в патогенезе атеросклероза характеризуется: 1) формирование атером; 2) формированием интрамуральных тромбов; 3) накоплением кальция в атеросклеротической бляшке; 4) увеличением в интерстициальном пространстве модифицированных липопротеидов и компонентов соединительной ткани; 5) развитием микрососудов, окружающих атеросклеротическую бляшку.

109. Этап формирования атеромы и фиброатеромы в патогенезе атеросклероза характеризуется: 1) образованием липидного пятна; 2) появлением пенистых клеток; 3) увеличением миграции и пролиферации гладкомышечных клеток; 4) кальцификацией атеросклеротической бляшки; 5) образованием трещин атеросклеротической бляшки.

110. Атеромы характеризуются: 1) скоплением внеклеточных липопротеидов; 2) образованием пенистых клеток; 3) проникновением моноцитов крови в интиму артерий; 4) фагоцитозом макрофагами липопротеидов; 5) торможением миграции гладкомышечных клеток.

111. Фиброатеромы характеризуется: 1) формированием фиброзной крышки над липидным ядром; 2) исчезновением микрососудов вокруг атеросклеротической бляшки; 3) изъязвлением фиброзной крышки; 4) ослаблением тромбообразования; 5) кровоизлияниями в стенку артерий.

112. Этап развития осложнений в патогенезе атеросклероза характеризуется – а) кальцификацией фиброатеромы; б) формированием липидных полосок; в) изъязвлением крышки фиброатеромы; г) разрывом стенок новообразованных сосудов по периметру фиброатеромы: 1) а, б, в, г; 2) а, б, в; 3) а, в, г; 4) б, г; 5) в, г.

113. Последствиями и осложнениями атеросклероза являются: 1) лихорадка; 2) аллергия; 3) ишемия органов; 4) отеки; 5) гипергликемия.

114. Последствиями и осложнениями атеросклероза являются – а) тромбоз вен; б) тромбоз артерий; в) тромбоэмболия; г) ишемическая болезнь сердца; д) облитерирующий эндартериит; е) инсульт мозга; ж) недостаточность митрального клапана: 1) а, б, в, г, е; 2) а, б, г, д, ж; 3) б, в, г, е; 4) б, в, г, ж; 5) д, е, ж.

115. К патогенетическому лечению атеросклероза относится применение: а) антибиотиков; б) витаминов; в) статинов; г) антиагрегантов; д) фибринолитических средств; е) аналгетиков: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д; 3) в, г, д; 4) в, г, е; 5) в, д.