Тестовые задания по теме: «Нарушения липидного обмена»

1. Всасывание жира тормозится при: 1) поражении эпителия тонкого кишечника; 2) активации коркового вещества надпочечников; 3) избытке липазы; 4) недостатке в пище кальция; 5) недостатке в пище магния.

2. Нарушение всасывания жира при панкреатите связано, прежде всего, с дефицитом: 1) холеинатов; 2) липазы; 3) солей жирных кислот; 4) метионина; 5) холина.

3. В результате расщепления жира панкреатической липазой образуются: 1) соли жирных кислот (мыла); 2) желчные кислоты; 3) жирные кислоты и моноглицериды; 4) эфиры холестерина; 5) альдегиды.

4. Нарушение всасывания жира при обтурационной желтухе и билиарном циррозе связано, прежде всего, с дефицитом: 1) глицерина; 2) жирных кислот; 3) желчных кислот; 4) триглицеридов; 5) липазы.

5. При недостатке липазы и желчных кислот развивается: 1) креаторея; 2) амилорея; 3) стеаторея; 4) липурия; 5) кетонурия.

6. Стеаторея – это повышенное содержание жира в: 1) кале; 2) моче; 3) крови; 4) поте; 5) слюне.

7. При избытке в пище кальция и магния: 1) нарушается всасывание жирных кислот и увеличивается образование нерастворимых солей жирных кислот; 2) усиливается эмульгирование жиров; 3) увеличивается расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты; 4) увеличивается образование холеинатов; 5) увеличивается всасывание жиров.

8. Недостаток в пище холина и метионина приводит к развитию: 1) алипотропной жировой инфильтрации печени; 2) кетоза; 3) ожирения; 4) жировой декомпозиции; 5) кахексии.

9. Первый орган, в котором задерживается часть хиломикронов, - это: 1) почки; 2) легкие; 3) печень; 4) селезенка; 5) поджелудочная железа.

10. Липопектическая функция легких заключается в: 1) регулировании поступления жира в артериальную кровь; 2) расщеплении хиломикронов под влиянием липопротеидлипазы; 3) регулировании адсорбции неэстерифицированных жирных кислот на альбумине; 4) регулировании синтеза фосфолипидов печенью; 5) регулировании поступления глюкозы в артериальную кровь.

11. При ограничении дыхательной функции легких происходит усиление: 1) задержки в легких жиров; 2) поступления липидов в артериальную кровь; 3) эстерификация холестерина; 4) расщепления хиломикронов липопротеидной липазой в артериальной крови; 5) выведения жиров сальными железами.

12. При увеличении дыхательной поверхности и ускорении кровотока в легких происходит увеличение: 1) поступления липидов в артериальную кровь; 2) отложения жира в легочной ткани; 3) выведения жиров через кишечник; 4) расщепления хиломикронов липопротеидной липазой в крови; 5) эмульгирования жиров.

13. При расщеплении хиломикронов под действием липопротеидной липазы образуются: 1) глицерин; 2) желчные кислоты; 3) соли желчных кислот; 4) апопротеины; 5) неэстерифицированные жирные кислоты.

14. Липопротеидная липаза активируется: 1) холином; 2) метионином; 3) хиломикронами; 4) гепарином; 5) желчными кислотами.

15. Ингибиторами липопротеидной липазы являются: 1) гепарин; 2) желчные кислоты; 3) серотонин; 4) амилаза; 5) инсулин.

16. Алиментарная гиперлипемия наблюдается при: 1) повышении мобилизации жирных кислот из депо; 2) снижении активности липопротеидной липазы; 3) приеме жирной пищи; 4) задержке перехода жира из крови в ткани; 5) ограничении поступления жира с пищей.

17. Ретенционная гиперлипемия наблюдается при: 1) повышении мобилизации жирных кислот из депо; 2) повышении образования бета-липотропина; 3) ускорении перехода жира из крови в ткани; 4) задержке перехода жира из крови в ткани; 5) приеме жирной пищи.

18. Ретенционная гиперлипемия при атеросклерозе возникает из-за уменьшения в крови: 1) альбумина; 2) адреналина; 3) тироксина; 4) глюкагона; 5) липокаина.

19. Ретенционная гиперлипемия при сахарном диабете возникает вследствие низкой активности: 1) кортикотропного гормона; 2) соматотропного гормона; 3) липокаина; 4) глюкагона; 5) адреналина.

20. Транспортная гиперлипемия наблюдается при: 1) повышении мобилизации жира из депо; 2) приеме жирной пищи; 3) задержке перехода жира из крови в ткани; 4) снижении активности липопротеидлипазы; 5) пониженной мобилизации жирных кислот из депо.

21. Мобилизации жира из жировых депо, легких и костного мозга способствуют: 1) гепарин; 2) липопротеидная липаза; 3) адреналин; 4) липокаин; 5) желчные кислоты.

22. Жировая декомпозиция - это: 1) накопление жира вне клеток жировой ткани; 2) накопление жира в клетках в связи с нарушением белково-липидных комплексов; 3) накопление жира в виде вакуолей внутри клеток; 4) сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток; 5) снижение жира вне клеток жировой ткани.

23. Жировая инфильтрация - это: 1) накопление жира вне клеток жировой ткани; 2) накопление жировых вакуолей внутри клеток; 3) накопление жира в клетке в связи с нарушением белково-полисахаридных комплексов; 4) нарушение протоплазмы жировых клеток; 5) уменьшение жира вне клеток жировой ткани.

24. Следствием жировой инфильтрации печени является развитие: 1) сахарного диабета; 2) кетоза; 3) гиперинсулинизма; 4) ожирения; 5) атеросклероза.

25. Липокаин, образующийся в мелких протоках поджелудочной железы,: 1) предохраняет печень от ожирения; 2) тормозит окисление в печени жирных кислот; 3) подавляет образование фосфолипидов в печени; 4) способствует аполипотропной жировой инфильтрации печени; 5) способствует развитию ожирения печени.

26. Жировой инфильтрации печени препятствуют – а) витамин А; б) холин; в) метионин; г) фосфолипазы; д) биотин; е) соли жёлчных кислот: 1) а, б, в, д; 2) а, г, е; 3) б, в, е; 4) б, в; 5) б, е.

27. Кетоновые тела в основном образуются в: 1) печени; 2) легких; 3) кишечнике; 4) крови; 5) почках.

28. Развитие кетоза отражает нарушения: 1) промежуточного жирового обмена; 2) обмена жира в жировой ткани; 3) всасывания и выделения жиров; 4) транспорта жира и перехода его в ткани; 5) начального этапа жирового обмена.

29. Развитию кетонемии способствуют: 1) дефицит жиров в организме; 2) дефицит жирных кислот; 3) избыточная утилизация кетоновых тел в тканях; 3) повышенная продукция инсулина; 5) избыток углеводов в организме.

30. Понижение выхода жира из депо наблюдается при: 1) повышении функции мозгового слоя надпочечников; 2) повышении функции половых желез; 3) понижении функции щитовидной железы; 4) понижении продукции соматотропина гипофизом; 5) понижении продукции бета-липотропина гипофизом.

31. Повышение выхода жира из депо наблюдается при: 1) понижении функции половых желез; 2) понижении функции мозгового слоя надпочечников; 3) подавлении выработки глюкагона поджелудочной железой; 4) повышении функции щитовидной железы; 5) повышении продукции инсулина поджелудочной железой.

32. Длительное эмоциональное напряжение приводит к: 1) усиленной мобилизации жира из жировых депо; 2) усиленному синтезу эндогенных липотропных факторов; 3) усиленному образованию фосфолипидов; 4) ожирению; 5) торможению мобилизации жира из жирового депо.

33. Снижение тонуса симпатической нервной системы может вызвать: 1) усиленную мобилизацию жира из жировой ткани; 2) увеличение количества адипоцитов;3) увеличение объема жировых клеток; 4) гиперлипидемию; 5) задержку мобилизации и выхода жира из жировой ткани.

34. Раздражение парасимпатических нервов сопровождается: 1) отложением жиров; 2) похудением; 3) мобилизацией жира из жировых депо; 4) обеднением жирными кислотами печени; 5) истощением.