II. Кардиоэмболический инсульт

1. Начало – как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.

2. Локализация – преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт – чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным компьютерной томографии – КТ–головы).

3. Анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе "немые" кортикальные инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения.

4. Наличие кардиальной патологии – источника эмболии.

5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом "исчезающей окклюзии" при динамическом ангиографическом обследовании.

6. В анамнезе – тромбоэмболии других органов.

III. Гемодинамический инсульт

1. Начало – внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и у находящегося в покое.

2. Локализация очага – зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта – от малого до большого.

3. Наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий:

а) атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз);

б) деформации артерий с септальными стенозами;

в) аномалии сосудистой системы мозга (разобщение виллизиева круга, гипоплазии артерий).

4. Гемодинамический фактор:

а) снижение АД (физиологическое – во время сна, после приема пищи, горячей ванны и др., а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия);

б) падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение частоты сердечных сокращений – ЧСС).

Лечение: Базисная терапия

 мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации — санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение ИВЛ.

 регуляция функции сердечно-сосудистой системы: поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент; антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; при ишемической болезни сердца назначаются антиангинальные препараты (нитраты); препараты, улучшающие насосную функцию миокарда — сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.

 контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.

 нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений — начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).

 мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга

 мероприятия по профилактике и лечению осложнений

 симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др

У детей: развив быстро, с глубоким нарушением сознания

Лечение этиопатогенетическое: Комбинированные препараты (нейротрофическое + вазоактивное действие):

- фезам (пирацетам + циннаризин) – по 2 таблетки 3 раза в день.

Антиоксиданты:

-мексидол по 100–300 мг внутривенно струйно или капельно в изотоническом растворе хлорида натрия,

- актовегин 10% или 20% по 250 мл внутривенно капельно или по 5 мл внутримышечно.

Препараты преимущественно нейротрофического действия:

-пирацетам по 12 мг в сутки внутривенно капельно или внутрь,

- церебролизин по 15–20 мл внутривенно капельно,

Вопрос №56

Геморрагический инсульт.

Этиология

при гипертонической болезни, а также при артериальной гипертензии

при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы, сопровождающихся повышением АД (узелковый периартериит, красная волчанка).

Патогенез

В настоящее время признано, что в патогенезе геморрагий наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Гипертония, особенно при гипертонической болезни, ведет к изменению сосудов, фибриноидной дегенерации и гиалинозу артерий почек, сердца, а также внутри церебральных артерий.

Быстрое развитие фибриноидной дегенерации ведет к формированию расширенных артериол и к аневризме.

В результате фибриноидно-гиалиновой дегенерации артериальных стенок могут развиваться расслаивающие аневризмы, которые и считают причиной кровотечения (per rexis) в результате разрыва сосуда.

Наиболее часто кровоизлияние развивается в области подкорковых узлов, в области putamen из стриарных артерий.

При заболеваниях, не сопровождающихся артериальной гипертонией (болезни крови, соматические заболевания, сопровождающиеся геморрагическим диатезом, уремия и др.), основным механизмом развития геморрагии является диапедез вследствие повышения проницаемости стенок сосудов.

классификация

кровоизлияний в зависимости от локализации очага кровоизлияния. Среди паренхиматозных кровоизлияний различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, кровоизлияния в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в полушариях кровоизлияния делятся на латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, медиальные - кнутри от нее и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев.

Клиника:

Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния как в период покоя больного, так: и во время сна. Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии или гемипареза - обычные начальные симптомы кровоизлияния.

Степень нарушения сознания бывает разной - от легкого оглушения до глубокой атонической комы.

При глубокой потере сознания речевого контакта с больным нет, лишь фиксируется реакция больного на громкие звуки, на укол или серию уколов.При легкой степени оглушения как в ответах на вопросы, так и при выполнении приказов (даже если у больного нет афазии), видны замедленность реакций, увеличение латентного периода. Выполнение сложных указаний больному не удается, он быстро «истощается.» и «отключается», хотя может сообщить о себе сведения, но путает их, отвечает на вопросы замедленно и «невпопад». Нередко отмечаются двигательное беспокойство, тревога, недооценка своего состояния; реакция на укол сохранена - отмечается гримаса боли и отдергивание руки или ноги.Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейт в кому. Кома характеризуется более глубоким нарушением всех жизненно важных функций (дыхания, сердечной деятельности), снижением или утратой реакций на раздражители. Больной не реагирует на одиночный укол, слабые и средние звуки, на прикосновение, но отдергивает здоровую руку в ответ на серию уколов.

При атонической коме - крайней степени терминального состояния - утрачиваются все рефлексы (зрачковые, корнеальные, глоточный, кожные, сухожильные), АД падает, изменен ритм дыхания - дыхание типа Чейна -I Стокса сменяется дыханием типа Куссмауля. Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильное потоотделение. Пульс напряжен, АД повышено. Глаза повернуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория встречается в 60-70% случаев кровоизлияний полушарной локализации), обычно зрачок больше на стороне очага. Нередко отмечается расходящееся (косоглазие, обусловленное, как и анизокория, сдавлением глазодвигательного нерва на стороне гематомы, которое является симптомом, указывающим на развивающееся сдавление ствола мозга гематомой и перифокальным отеком мозга, первоначально возникшим в полушарии, где произошло кровоизлияние.Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния - гемиплегия. Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также темигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. К очаговым симптомам (Кровоизлияния в большие полушария головного мозга следует отнести паралич взора, сенеорно-моторную афазию (при левополушарной локализации кровоизлияния), анозогнозию, т. е. неосознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях - паракинезы или автоматизированные движения. Паракинезы можно отметить вскоре после инсульта в фазе психомоторного возбуждения, когда сознание утрачено еще не полностью. Больной двигает здоровой рукой и ногой, как бы жестикулируя, или дотрагивается до носа, подбородка, почесывает живот, сгибает и разгибает ногу. Внешне эти движения напоминают целенаправленные, однако по мере нарушения сознания они становятся все более автоматизированными. В первый момент острое нарушение мозгового кровообращения ведет к развитию мышечной гипотонии на стороне паралича.

желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области температура тела достигает 40-41 °С. Как правило, в периферической крови

Диагностические критерии геморрагического инсульта:

- резкая головная боль, рвота;

- быстрое (или внезапное) угнетение сознания, сопровождающееся появлением

очаговых симптомов;

- развивается обычно днем, внезапно, во время бодрствования;

- лицо багровое (плетор), глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко отмечается обильное потоотделение, недержание мочи, пульс напряжен, артериальное давление повышено - при массивном кровоизлиянии в полушария; Клиника геморрагического инсульта

прогноз

При церебральных геморрагиях отмечается большая летальность, которая по данным разных авторов колеблется между 75-95%. До 42-45% больных с массивным кровоизлиянием в головной мозг умирают в течение 24 ч от начала инсульта, остальные умирают на 5-8-е сутки заболевания и в редких случаях на 15-20-е сутки. Наиболее частой причиной смерти больных с геморрагическими инсультами является ущемление ствола при полушарной геморрагии в связи с отеком мозга.

Лечение кровоизлияний в мозг

приподняв головной конец кровати.

всего необходима терапия, направленная на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и на борьбу с отеком мозга,

Прежде всего следует обеспечить свободную проходимость дыхательных путей,

При сопутствующем отеке легких рекомендуются кардиотоники: 1 мл 0,06% раствора карг ли,кон а или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с глюкозой в/в,

Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области). Чтобы остановить кровотечение и предупредить его возобновление, необходимо снизить АД и повысить свертываемость крови. Для снижения АД используют дибазол (2-4 мл 1% раствора), гемитон (1 мл 0,01% раствора).

Больным с геморрагическим инсультом необходимо назначать препараты, тормозящие патологически повышенную фибринолитическую активность крови. С этой целью применяют аминокапроновую кислоту, вводя ер в виде 5% раствора в/в капельно по 100 мл

Хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство при внутримозговой гематоме сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпрессии. В настоящее время накоплен многолетний опыт хирургического лечения геморрагических инсультов. Можно считать общепризнанной точку зрения нейрохирургов, что хирургическое лечение показано при латеральных гематомах и нецелесообразно при медиальных и обширных кровоизлияниях. Хирургическое лечение при латеральных гематомах целесообразно проводить в первые сутки инсульта до развития смещения, деформации и сдавления ствола мозга.

Дегидратационным действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не вызывающий нарушения электролитного баланса. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы. При нарастании отека мозга и угрозе жизни больного показано хирургическое лечение.

Вопрос №57

Спонтанные субарахноидальные кровоизлияния.

Этиология: Субарахноидальное кровоизлияние бывает либо травматическим, либо нетравматическим (спонтанным). Наиболее часто нетравматические субарахноидальные кровоизлияния связаны с разрывом аневризм артерий головного мозга, которые обычно располагаются в виллизиевом круге. За счёт недостаточности участка стенки артерии, происходит формирование выпячивания, имеющего мешотчатую форму — мешотчатой аневризмы. Чаще всего они формируются в местах отхождения артериальных сосудов, то есть в местах наибольшей турбулентности крови. Приблизительно в половине из этих случаев отмечается перимезенцефальное кровоизлияние, при котором геморрагическое содержимое располагается в субарахноидальном пространстве в пределах среднего мозга. Источник кровоизлияния в этих случаях остаётся невыясненным. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). В числе причин САК также серповидно-клеточная анемия.

Симптоматика: Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове» часто с пульсацией в затылочной области. Может наблюдаться многократная рвота, развивается судорожный синдром. Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика. Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК. Вклинение мозга в большое затылочное отверстие в результате внутричерепной гипертензии может проявляться мидриазом и утратой фотореакции зрачков. В результате кровоизлияния, происходит повышение содержания в плазме крови адреналина и других веществ с адреналоподобным действием, что проявляется повышением артериального давления с сердечно-лёгочной недостаточностью (отёк лёгких, аритмия, изменения на ЭКГ).

Диагностика: КТ, через несколько дней МРТ. Ксантохромия и спектрофотометрия остаются надежными способами выявления САК спустя несколько дней. Ангиография.

Лечение: Тактика ведения больных включает меры, направленные на стабилизацию состояния пациента — гемостатическая терапия и устранение источника кровотечения, предупреждение развития осложнений и рецидива САК.Приоритетной задачей является стабилизация состояния пациента. Пациентам с нарушениями сознания возможно проведение интубации трахеи и подключение к аппарату ИВЛ. Необходим регулярный контроль пульса, артериального давления, периодическая оценка состояния пациента по шкале комы Глазго. После установки диагноза САК, предпочтительна госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии, с учётом того, что в 15 % случаев возможно продолжившееся кровотечение. Питание пациентов осуществляется посредством назо(оро)-гастрального зонда, более предпочтительно парентеральное питание. Обезболивание проводится препаратами с меньшим седативным эффектом с целью адекватного контроля за уровнем сознания. Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для контроля водного баланса. Возможно применение противорвотных средств.

Вопрос №58

Мигрени и обмороки.

Мигрень (гемикрания) – повторяющиеся приступы (атаки) головной боли, чаще односторонней, обычно в лобно-височно-глазничной области. Мигрень – распространенная наследственная сосудистая головная боль. Различают две основные формы мигрени: без ауры (простая мигрень) и с аурой (ассоциированная, или классическая мигрень). Мигрень без ауры – клинический синдром, характеризующийся приступами головной боли со специфическими сопровождающими их симптомами. Мигрень с аурой – аналогичная головная боль, сочетающаяся с обратимыми локальными неврологическими симптомами, обычно предшествующими головной боли, нарастающими в течение 5—20 минут и продолжающимися не более 1 часа.

Типичные проявления мигренозных цефалгий: односторонняя локализация, пульсирующий характер, средняя или высокая интенсивность, усугубление головной боли от обычной физической активности, тошнота,рвота, повышенная чувствительность к свету и звукам, последующий сон, приносящий облегчение или выздоровление.

Типичная мигренозная аура представлена следующими разновидностями: зрительная, чувствительная, афатическая, комбинированная – с наличием зрительных, чувствительных и речевых расстройств.

Лечение: Конвенциональное лечение состоит из медикаментозной и немедикаментозной профилактики (избегания факторов, провоцирующих приступ мигрени, и профилактического лечения), а также купирования острых приступов мигрени. При лечении мигрени используют:

анальгетики-антипиретики (парацетамол, аспирин, солпадеин); антиконвульсанты (топирамат, вальпроевая кислота), антидепрессанты (амитриптилин), препараты спорыньи (дигидроэрготамин, дигидергот, кофетамин); агонисты серотонина(Имигран (суматриптан));

блокаторы b-адрено-рецепторов (метопролол, пропранолол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил).

Обморок (синкопальное состояние) — внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Клиника: Обмороку может предшествовать пресинкопальное состояние (липотимия): чувство дискомфорта, тошнота, зевота, потливость, слабость в ногах, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, нарастающее головокружение, шум или звон в ушах, онемение конечностей. Если ребенок успевает сесть или лечь, то приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушенности, зевотой, тошнотой. Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания - ребенок не вступает в контакт. Резко снижен мышечный тонус, лицо бледное, зрачки расширены, пульс слабого наполнения, АД снижено, тоны сердца приглушены, частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны, дыхание поверхностное. Глубокий обморок может (редко) сопровождаться кратковременными тоническими судорогами. Восстановление сознания происходит быстро в горизонтальном положении. В постсинкопальном периоде дети отмечают слабость, головную боль, сохраняется бледность, артериальная гипотония. Таким образом, основные признаки обморочного состояния: внезапность развития; кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин); обратимость: быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Лечение: При вазодепрессорных обмороках у лиц молодого возраста часто нет необходимости в специальном лечении. Достаточно избавить больного от страха перед приступом, подробно объяснив ему природу заболевания, и повысить потребление соли. Иногда помогают также бета-блокаторы — пропранолол (анаприлин), беллатаминал, эфедрин, дизопирамид (ритмилен), блокирующий активность блуждающего нерва, ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин или сертралин), действующие на центральные механизмы.

Вопрос №59

Демиелинизирующие заболевания.

Рассеянный энцефаломиелит:

Этиология и патогенез: Доминирует мнение об инфекционном происхождении этого заболевания. Чаще всего заболевание развивается на фоне перенесенной респираторной инфекции или на фоне гнойного синусита, отита. Точного возбудителя идентифицировать пока не удалось. Однако

в патогенезе болезни ведущую роль играют аллергические реакции , приводящие к демиелинизирующему процессу в головном и спинном мозге . Основу патаморфологического процесса составляют периваскулярные множественные очаги демиелинизации с участием микроглии. Локализация процесса различна: белое вещество больших полущарий мозга, ствол мозга, спинной мозг. Периаксиальный демиелинизирующий процесс обнаруживается и в спинномозговых корешках и нервах конечностей.

Клиническая картина. Начинается заболевание остро , часто имитируя респираторную инфекцию. Повышается температура тела, иногда значительно. Возникают головная боль, общее недомогание, психомоторное возбуждение, парестезии . Могут быть выражены общемозговые симптомы. Обычно выявляются менингеальные знаки. На их фоне через 2-3 дня присоединяются очаговые симптомы , указывающие на локализацию поражения в полущарии или стволе мозга, а также в спинном мозге. Спинальные симптомы проявляются пара и тетрапарезами, обычно центрального характера, однако иногда наблюдаются явления периферического пареза. Часто возникают расстройства чувствительности по проводниковому типу и нарущения функций тазовых органов. Возможен синдром Броун- Секара. При преимущественной локализации в стволе мозга развиваются бульбарные парезы , к этому иногда присоединяются признаки поражения отводящего и лицевого нервов. В процесс вовлекаются и зрительные нервы по типу ретробульбарного неврита. Возникает гемипарез. Мозжечкавые расстройства имеются часто в виде нистагма и динамической атаксии. В ликворе при остром рассеянном энцефаломиелите обнаруживается небольшое увеличение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз (20- 1 00 • 1 06/л ) . В острый период заболевания в крови отмечаются умеренный лейкоцитоз , увеличение СОЭ.

Течение и прогноз: Рассеянный энцефаломиелит протекает по типу острого заболевания с быстрым нарастанием симптомов и дальнейшим их регрессом . В некоторых случаях заболевание развивается подостро, когда симптомы прибавляются в течение нескольких недель.

Прогноз благоприятный . Обычно наступаетполное выздоровление, однако иногда остаются парезы , расстройства чувствительности, снижение зрения. Встречается и тяжелое течение острого рассеянного энцефаломиелита с нарущением сознания, выраженными бульбарными расстройствами и летальным исходом.

Диагностика. Диагноз основывается на остром инфекционном начале, наличии симптомов мультифокального полисистемного поражения. Дифференцировать рассеянный энцефаломиелит следует от энцефаломиелитов при кори, ветряной оспе, краснухе . Основное значение при этом имеют данные анамнеза. Более сложен дифференциальный диагноз с рассеянным склерозом. В большинстве случаев окончательный диагноз устанавливается после длительного наблюдения . Наличие рецидивов и ремиссий свидетельствует о рассеянном склерозе.

Лечение. Симптоматическое. В острый период показаны десенсибилизирующие, дегидратирующие препараты . Назначают АКТГ (до 80 ЕД в день) или кортикостероиды, иммуноглобулины. При выраженных бульбарных нарушениях проводят реанимационные мероприятия . Используют глиатилин, дибазол в малых дозах, витамины группы В , ноотропные, нейропротекторные препараты.

РАССЕЯН НЫЙ СКЛЕРОЗ

Рассеянный склероз ( РС) – хроническое демиелинизирующее заболевание , характеризующееся

признаками многоочагового поражения нервной системы, протекающее с обострениями (экзацербациями) и ремиссиями , либо прогредиентно.

Этиология. РС считается полиэтнологячным заболеванием. Существует несколько теорий об этиологии РС. Вирусная инфекция (ретровирусы, человеческий вирус, герпес-б, парамиксавирусы - кор ь, собачья чумка; коронавирусы, аденовирусы и др .) повреждает олигодендроглию, далее на продукты распада миелина и на сами вирусы запускается иммунная реакция , что и вызывает обострение клинических проявлений. Внедряясь в нервную систему, вирус латентно существует в ней, как бывает при так называемых медленных инфекциях (персистирует) , и проявляет себя только через длительный инкубационный период.

Патогенез. Предполагают, что при наличии генетической предрасположенности и неполноценности системы иммунитета экзогенный повреждающий агент проникает через гематоэнцефалически й барьер в головной мозг. Внедряясь в клетки олигодендроглии, он вызывает дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеиновых кислот собственных глиальных клеток.

Новые белковые соединения от распавшегося миелина приобретают свойства антигенов, к которым вырабатываются специфические антитела, преимущественно против основного белка миелина. Образующиеся антитела наряду с элиминацией распавшихся дериватов миелина могут воздействовать на неповрежденную нервную ткань и поддержи вать процесс демиелинизации. Развивающаяся аутоаллергическая реакция антиген-антитело приводит не только к разрушению миелина, но и к сосудисто-воспалительным и пролиферативным процессам в мезенхимальной ткани, глии, к формированию бляшек рассеянного склероза. Происходит аллергическая перестройка всего организма, изменяются проницаемость гематоэнцефалического барьера, состав крови, лимфы, функционирование вегетати вной нервной системы. В крови и цереброспинальной жидкости обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы.

Клиническая картина. Заболевают преимущественно в возрасте от 15 до 40 лет, реже - в детском и пожилом возрасте. Начало клинических проявлений чаще незаметное, моносимптомное. Иногда РС возникает остро и проявляется сразу множественными неврологическими симптомами.

Наиболее часто первыми симптомами заболевания являются признаки поражения зрительного нерва (ретробульбарный неврит): ощушение нечеткости изображения, преходящая слепота, снижение остроты зрения, скотомы. Заболевание может начинаться глазодвигательными расстройствами(диплопия , косоглазие ) , нестойкими пирамидными симптомами (центральный моно-, геми- или параларез с высокими глубокими рефлексами , клонусами стоп, патологическими стопными и кистевыми знаками), мозжечковыми нарушениями (шаткость при ходьбе , интенционное дрожание), расстройствами чувствительности в конечностях (онемение, парестезии). Значительно реже первыми признаками болезни могуr быть нарушения функции тазовых органов (задержка мочеиспускания , императивные позывы), вегетативно-сосудистая

дистония, поражения лицевого , тройничного нервов и нервов бульбарной группы. Характерным ранним (но не обязательным) признаком заболевания является снижение или исчезновение брюшных рефлексов. Нарушения когнитивных фун кций появляются в более поздних стадиях болезни, чаще в виде эмоциональной неустойчивости , эйфории или депрессии , раздражительности, вялости , апатии , снижения интеллекта различной степени вплоть до деменции . В зависимости от иреимущественной локализации бляшек рассеянного склероза

различают следующие клинические формы заболевания: церебральную, цереброспинальную, мозжечковую , стволовую , спинальную, а также оптическую. Мозжечковая форма чаще проявляется симптомами поражения ствола мозга и мозжечка, реже - только мозжечковыми симптомами : скандированная речь, горизонтальный, вертикальный , ротаторный крупноразмашистый нистагм , адиадохокинез, дисметрия , атаксия , интенционное дрожание в верхних и нижних конечностях, расстройства почерка. В далеко зашедших стадиях интенционное дрожание становится резко выраженным и приобретает характер гиперкинеза, который более заметен в руках и ногах, менее - в туловище и голове.

Диагноз РС устанавливают на основании характерных клинических синдромов и их динамики: нистагм , скандированная речь и интенционный тр емор (триада Шарко), а также отсутствие брюшных рефлексов, побледнение височных половин дисков зрительн нервов и задержка мочеиспускания (пентада Марбурга).

Лечение. Лечение обострений проводят кортикостероидам и , которые ускоряют восстановление функций и уменьшают продолжительность обострений. В конце курса целесообразны инъекции АКТГ. При тяжелых обострениях наряду с кортикастероидами проводят плазмаферез, гемосорбцию. Воздействуют на иммунологическую реактивность организма, нейроаллергические реакции ( назначают десенсибилизирующие средства - димедрол, тавегил , супрастин , антилимфоцитарный глобулин).

Вопрос №60

Черепно-мозговая травма.

Кл-я: изолированная, комбинированная, сочетанная; закрытая, открытая; Открытая: проникающая, непроникающая; сотрясения, ушибы, диффузное аксональное повреждение головного мозга.

1)Аксональные повреждения встречаются при ЧМТ любой степени тяжести.

Возникают мелкоточечные кровоизлияния в глубинных отделах белого вещества, функциональное разобщение полушарий и стволовоподкорковых образований. Длительное коматозное состояние пострадавших при отсутствии у них внутричерепных объемных субстратов (гематом , контузионных очагов) позволяет поставить диагноз диффузной аксональной травмы (или перерыва); чаще встречается у детей.

2) Цереброваскулярные нарушения включают в себя клеточные повреждения и срыв аутарегуляции мозгового кровотока.

Под влиянием действующего механического фактора в момент травмы происходят повреждения клеточных структур , нарушения проницаемости клеточных мембран, а также метаболизма и синаптической передачи, способствующие развитию внутриклеточного отека.

Комплекс нарушений сосудистой реактивности включает: 1) расширение артериол 2) снижение реактивности вазоконстрикторов на артериальную гипокапнию 3) рефлекторная вазодилатация в ответ на артериальную гипотензию 4) реакция гиперемии на артериальную гипоксию значительно снижается. 3)Ишемия мозга.

Причины ишемии: 1 . Объемные поражения ( гематомы контузионные очаги) приводят к тенториальпому или супракаллезному вклинению с придавливанием питающих артерий и образованию ишемических зон. 2 . Тракция или перерастяжение перфорантных артерий приводят к ишемии или геморрагиям .

3 . Артериальный вазоспазм. 4. Повышение ВЧД вследствие отека мозга или его избыточного

кровенаполнения. 5. Утрата ауторегуляции мозгового кровотока. 6. Отек мозга.

4) Отек мозга п р и ЧМТ исходно является вазогенным 5) Внутричерепная гипертензия возникает

в результате взаимодействия множества патологических внут ричерепных процессов.

6) Нейрохимические нарушения ассоциируются с понятием вторичной травмы мозга. К ней приводит каскад патафизиологических и биохимических процессов, которые запускаются первичным травматическим поражением (или инсультом), влекущим за собой расширение зоны первичного травматического некроза с вовлечением в патологический процесс исходно интактных его участков, появление новых геморрагических и ишемических очагов, формирование отсроченных внутричерепных гематом.

В течении черепно-мозговой травмы выделяют три основных периода: острый (до 2-10 нед.), промежуточный (2-6 мес.), отдаленный (свыше полугода) .

Вопрос №61

Сотрясение ГМ

Сотрясение головного мозга (СГМ) -наиболее частая форма ЧМТ, которая характеризуется функционально обратимыми изменениями в головном мозге , развившимися непосредственно после воздействия травмирующего фактора. Для больных этой группы характерна потеря сознания на период до нескольких минут. После восстановления сознания они предъявляют основные жалобы на тошноту, головную боль, головокружение, общую слабость, нарушение аппетита. Часто выявляется выпадение памяти на узкий период событий во время, до и после травмы (конградная, ретроградная , антероградная амнезии). Встречаются вегетативные нарушения в виде потливости, чувства прилива крови к голове, сердцебиения, лабильности пульса и артериального давления.

В неврологическом статусе часто определяются :

мелкоразмашистый нистагм при взгляде в стороны,

анизокория с хорошей фотореакцией,

слабость конвергенции, легкая девиация языка в сторону,

незначител ьная асимметрия глубоких рефлексов,

координаторные нарушения.

Диагностика: в исследованиях (краниография , ЭхоЭС, люмбал ьная пункция, КТ) патологические

изменения не выявляются .

Лечение: На фоне медикаметазной терапии (анальгетики , антигистаминные

препараты , седативные средства, 40% раствор глюкозы в/в) у больных в течение 1 –й недели наступает полный регресс неврологических симптомов и улучшается общее состояние.

Вопрос №62

Ушиб ГМ

Ушибы головного мозга (УГМ) характеризуются очаговыми структурными повреждениями мозгового вещества различной степени тяжести (от микроскопических петехиальных геморрагий до полной деструкции).Различают три степени тяжести ушиба головного мозга.

Ушиб головного мозга легкой степени по клиническим проявлениям схож с симптомами, характ ерными для сотрясения. Однако у больных чаще наблюдаются рвота, вегетативные расстройства, тахикардия, артериальная гипертензия. Неврологические симптомы представлены легкими дефицитами функций: клонический нистагм, сглаженность носогубной складки, анизорефлексия, часто с диссоциацией по оси тела, односторонние патологические стопные знаки, координаторные нарушения, легкие оболочечные симптомы. В отличие от СГМ при люмбальной пункции у 2/3 больных выявляется повышенное ликворное давление. Может бьпь незначительная примесь крови в ликворе (субарахноидальное кровоизлияние). На краниограммах у 10-15% больных обнаружи ваются линейные переломы (обычно лобной или теменной костей).

При КТ -исследовании часто определяются зоны локального отека, сужение ликворных пространств.

Лечение: анальгетики , антигистаминные препараты , седативные средства, 40% раствор глюкозы в/в, ноотропы (ноотропил, пирацетам, корте ксин), сосудистые препараты (кавинтон, сермион, циннаризин), диуретики (только при повышении ликворнога давления по данным люмбал ьной пункции).

Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется более выраже нными

локальными деструктивными изменениями в мозговой ткани, особенно в полюсно-базальных отделах лобной и височной долей. У больных выявляется длительная утрата сознания (до нескольких часов , амнезия , многократная рвота, резкая головная боль, вялость, заторможенность, субфебрилитет. Очаговые неврологические симптомы будут иметь четкую зависимость от локализации наибольших деструктивных изменений. Наиболее часто встречаются глазадвигательные нарушения, расстройства речи и психики , пирамидная недостаточность,

изменения мышечного тонуса, эпилептические припадки .

Лечение: С первых суток назначают парентеральное введение ноотропов, сосудистых препаратов. При открытой ЧМТ добавляют антибиотики (гентамицин, цефалоспорины) до прекращения ликвореи и санации ликвора. В зависимости от степени выражен ности субарахноидального

кровоизлияния проводят регулярные люмбальные пункции до визуал ьного очищения ликвора. В лечен ии используют также препараты , улучшающие метаболизм и репарати нные процессы (актовегин, кор тексин).

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется грубыми массивными деструктивными

изменениями в мозговой ткани на фоне значительного поражения ствола головного мозга. Это обусловливает длительную утрату сознания после травмы, преобладание стволовых симптомов, которые перекрывают признаки очагового поражения полушарий. Как правило, состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Отмечается преобладание нарушений витальных функций, в первую очередь -внешнего дыхания , которые требуют немедленного реанимационного пособия. Пострадавшие находятся в сопорозном или коматозном состоянии, отмечаются плавающие движения глазных яблок, расходящееся косоглазие, дивергенция глазных яблок по вертикали (симптом Гертвига-Мажанди), нарушение мышечного тонуса вплоть до горметонии, двусторонние патологические стопные знаки, парезы , фокальные и генерализованные эпилептические припадки , выраженные менингеальные симптомы.

Лечение: обеспечение адекватного дыхания вплоть до интубации трахеи и искусственной вентиляции легких, борьба с ацидозом, поддержание микроциркуляции.

Вопрос №63

Травматическая субдуральная гематома.

Субдуральные гематомы располагаются между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Источниками кровотечения в этих случаях являются пиальные вены в месте их впадения в синусы, поврежднные поверхностные сосуды полушарий. Субдуральные гематомы свободно растекаются по субдуральному пространству. Классически й вариант течения с наличием светлого промежутка встречается крайне редко в связи со значительным повреждением мозгового вещества по сравнению с клиническим течением эпидуральных гематом. При острой субдуральной гематоме картина гипертензионно-дислокационного синдрома развивается в сроки до 2 сут. Наблюдается угнетение сознания до сопора-комы, нарастает гемипарез, появляются двусторонние патологические стопные знаки , эпилептические припадки, анизокория , брадикардия , артериальная гипертензия, нарушения дыхания. При отсутствии лечения позже присоединяется горметония , децеребрационная ригидность, двусторонний мидриаз, отсутствие спонтанного дыхания. На краннограммах не всегда имеет место повреждение костей свода и основания черепа. Данные ЭхоЭС положительны только при латерально расположенных изолированных субдуральных гематомах.

При КТ –исследовании выявляется гиперденсная зона серповидной формы , обычно распространяющаяся над двумя-тремя долями головного мозга, компремирующая желудочковую систему, в первую очередь - боковой желудочек этого же полушария. Больные с верифицированными субдуральными гематомами нуждаются в экстренном хирургическом лечении - костно-пластической трепанации черепа, удалении гематомы,ревизии мозга.

Вопрос №64

Травматическая эпидуральная гематома.

Эпидуральные гематомы характеризуются скоплением крови между внутренней поверхностью

костей черепа и твердой мозговой оболочкой. Самая <<Излюбленная» локализация эпидуральных гематом – височная и смежные с ней области. Ее развитие происходит в месте приложения травмирующего агента (удар палкой, бутьшкой, камнем или при падении на неподвижный предмет), когда травмируются сосуды твердой мозговой оболочки костными отломками . Чаще всего страдает средняя оболочечная артерия и ее ветви , реже – вены и синусы. Разрыв стенки сосуда приводит к быстрому локальному скоплению крови в элидуральном пространстве . эпидуральная гематома имеет линзаобразную форму. Это приводит к местному сдавлению головного мозга, а затем и к яркой клинике гипертензионно дислокационного синдрома. Довольно часто у больных с эпидуральными гематомами отмеч ается светлый промежуток, ко гда после кратковременной утраты сознания после травмы происходит его полное восстановление на период от нескольких десятков минут до нескольких часов.

В это время отмечаются лишь умеренная головная боль, слабость, головокружение. После этого состояние больного резко и прогрессивно ухудшается . Часто наблюдаются эпизоды психомоторного воз буждения, многократной рвоты, несте рпимой головной боли, после чего наступает вторичное угнетение сознания от оглушения до комы. Следует отметить, что для больных с наличием эпидуральной гематомы характерно быстрое развитие синдро мА сдавления головного мозга и коматозное состояние может наступить уже через несколько десятков минут после относительно благополучного состояния пострадавшего. При этом нарастает брадикардия

до 40-50 ударов в 1 мин, артериальная гипертензия, углубляются очаговые симптомы,появляются глазодвигательные нарушения, анизокория. На краниограммах выявляются трещины и переломы височной кости. При ЭхоЭС имеется четкое боковое смещение срединных структур. Данные КТ- исследования указывают на наличие гиперденсной зоны линзообразной формы,подлежащей к кости и оттесняющей твердую мозговую оболочку.При установлении диагноза эпидуральной гематомы показано экстренное хирургическое вмешательство.

Вопрос №65.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Травматическое субарахноидальное кровоизлияние является наиболее частым видом внутричерепных кровоизлияний. Их частота при черепно-мозговой травме варьирует в широких пределах — от 8 до 59 %.

Травматическое САК обычно наблюдается при переломе костей черепа или ушибе головного мозга. Обычно этот вариант САК сочетается с другими повреждениями головного мозга, и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Патогенез травматического САК и его клиническое течение отражает три стадии процесса:

1. излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по системе ликвороносных каналов. Появление крови в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объёма ликвора с развитием внутричерепной гипертензии.

2. свёртывание крови в ликворе с образованием сгустков. Свёртки крови могут приводить к частичной или полной блокаде ликворных путей. Это приводит к дальнейшему нарушению ликвороциркуляции и нарастанию внутричерепной гипертензии.

3. лизис свёртков крови сопровождается развитием явлений асептического воспаления и появлением менингеального синдрома.

Клиника. Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове», часто с пульсацией в затылочной области. Может наблюдаться многократная рвота, в одном из 14 случаев развивается судорожный синдром. Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика. Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК. В 3-13 % случаев наблюдается синдром Терсона — кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку, стекловидное тело.

САК часто сопутствует черепно-мозговой травме, причём нарушение сознания на фоне САК является плохим прогностическим признаком.

Диагностика. Окончательный диагноз ставится после проведения КТ-исследования, высокочувствительного к САК и помогающего выявить его в 95 % случаев. Через несколько дней после состоявшегося САК более чувствителен метод МРТ.

При люмбальной пункции на анализ берутся три пробы ликвора. О субарахноидальном кровоизлиянии можно утверждать, если повышение содержания эритроцитов выявляется одинаково во всех трёх пробирках. Если количество эритроцитов снижается от пробирки к пробирке, более вероятно, что кровь в ликворе связана с травмированием мелких сосудов в результате пункции (так называемая «путевая кровь»).

Лечение. Приоритетной задачей является стабилизация состояния пациента. Пациентам с нарушениями сознания возможно проведение интубации трахеи и подключение к аппарату ИВЛ. Обезболивание проводится препаратами с меньшим седативным эффектом с целью адекватного контроля за уровнем сознания. Пациентам, у которых при КТ-исследовании выявлено массивное кровоизлияние, наблюдается нарушение сознания или очаговая неврологическая симпоматика, целесообразно проведение экстренного хирургического вмешательства с целью удаления геморрагического содержимого или окклюзии источника кровотечения. Также лечение должно быть направлено на скорейшую гемостатическую терапию.

Прогноз. Считается, что прогноз черепно-мозговой травмы (ЧМТ) зависит от локализации и объёма субарахноидального кровоизлияния. У пациентов со средне-тяжёлой или тяжёлой ЧМТ, которые госпитализируются с наличием САК, имеется двойной риск летального исхода по сравнению с пациентами, у которых САК отсутствует.

Вопрос №66.

Синдром внутричерепной гипертензии.

Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) — повышение давления в полости черепа. Может быть обусловлено патологией головного мозга (черепно-мозговая травма, опухоли, внутричерепным кровоизлиянием, энцефаломенингитом и др.). Возникает в результате увеличения объёма внутричерепного содержимого: спинномозговой жидкости (ликвора), тканевой жидкости (отёк мозга), крови (венозный застой) или появления инородной ткани (например, при опухоли мозга).

Причины. Перинатальные: неблагоприятное течение беременности и родов; гипоксически-ишемическое повреждение мозга; глубокая недоношенность; внутричерепные кровоизлияния; внутриутробные инфекции; врожденные пороки развития головного мозга; нейроинфекции. Последствия и осложнения ЧМТ: отек мозга, гиперемия, эпи-, субдуральные гематомы,травматические субарахноидальные кровоизлияния , церебральный вазоспазм, инородные тела, переломы костей черепа с вдавлением обломков. Опухолевые заболевания головного мозга. Гидроцефалия: коммуникантная, обструктивная. Идиопатическая внутричерепная гипертензия . Тромбоз венозных синусов мозга и др.

Клиника. Клинически гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется следующими признаками: дети первого года жизни вялые, слабые, плохо сосут и быстро устают; частая рвота «фонтаном»; пронзительный плач, больше похожий на стон; напряжение, выбухание родничка; расхождение черепных швов; повышение мышечного тонуса в конечностях, особенно в ногах; судороги; атрофия зрительных нервов. У детей старше года (с закрытыми родничками) признаки внутричерепной гипертензии могут развиваться очень быстро, проявляются они сильными, приступообразными головными болями, чаще по утрам, с рвотой, не приносящей облегчения. Меняется поведение детей, вначале они беспокойные, их раздражает любой внешний раздражитель (яркий свет, громкий звук и так далее), затем дети становятся вялыми, малоподвижными. Иногда наблюдается фиксированное положение головы, страдальческое выражение лица. На глазном дне отмечаются застойные явления, снижение остроты зрения.

Необходимо отметить, что у детей любого возраста могут возникать так называемые, транзиторные (преходящие), колебания ликворного давления. Головная боль, тошнота, головокружение и другие симптомы могут быть проявлением как множества функциональных нарушений деятельности головного мозга, так и различных опухолей (как доброкачественных, так и злокачественных), абсцессов, гематом, инфекционных и прочих заболеваний. В зависимости от причин возникновения гипертензионно-гидроцефального синдрома, будет разным и лечение - от медикаментозного, направленного на улучшение оттока жидкости, до хирургического, устраняющего причину окклюзии (закупорки) оттока ликвора.

Диагностика. У детей первого года жизни важное значение имеет ежемесячный прирост окружности головы.

Для уточнения причины заболевания необходимо провести следующее аппаратное обследование:  эхоэнцефалография (ЭхоЭГ);

реоэнцефалограмма (РЭГ) - исследует венозный отток сосудов головного мозга, проводится у детей с рождения; рентгенография черепа - более информативна при длительно текущем заболевании, чаще используется у детей старше одного года;

компьютерная томография (КТ) - позволяет максимально точно определить участок окклюзии ликворооттока, размеры желудочков и так далее;

электроэнцефалография (ЭЭГ) - определение процессов активности головного мозга с помощью электрических импульсов;

измерения и мониторинга ВЧД основаны на пункции ликворных пространств.

Лечение. Лечение, в зависимости от причин, вызвавших заболевание, может быть медикаментозным (дегидратационная терапия диакарбом в сочетании с сосудистыми препаратами, массажем и физиолечением) и хирургическим (удаление образования, мешающего оттоку жидкости или, при невозможности провести такую операцию, показано шунтирование желудочков мозга - вставляется шунт - специальная трубочка), с помощью которого ликвор оттекает из желудочков мозга прямо в нижний отдел спинномозгового канала.

Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, маннитол по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-15 мин, при необходимости повторно каждые 6 ч в течение 1-2 сут с постепенной отменой в течение 2-4 сут) и петлевые диуретики (фуросемид по 20-40 мг в/в или в/м 3 раза в день).

Вопрос №67.

-Окклюзионный синдром.

Клинический симптомокомплекс, связанный с наличием препятствия оттоку цереброспинальной жидкости из желудочков мозга в субарахноидальное пространство и развитием внутренней закрытой (окклюзионной) гидроцефалии.

Причинами развития О. с. могут быть воспалительные процессы, опухоли, травма, пороки развития, паразитарные заболевания и сосудистая патология головного мозга. Препятствия на пути оттока цереброспинальной жидкости могут возникать в области III желудочка, межжелудочкового отверстия (отверстия Монро), водопровода мозга (сильвиева водопровода), IV желудочка, отверстий Мажанди и Лушки. Нарушение оттока цереброспинальной жидкости ведет к накоплению ее в желудочках мозга с расширением их полости и повышением ВЧД.

Клиника. Для О. с. типичны вынужденное положение головы и симптомы внутричерепной гипертензии (см. Гипертензия внутричерепная). Наиболее частые симптомы внутричерепной гипертензии — приступообразные головные боли, сопровождающиеся рвотой, вегетативными расстройствами и стволовыми нарушениями, застойные соски зрительных нервов, которые тем более выражены, чем длительнее существует окклюзия, а также нарушение корковой деятельности. При тяжелом окклюзионном кризе возникает состояние, угрожающее жизни больного: наблюдаются расстройства сознания, тонические судороги, нарушения дыхания. Для окклюзии на уровне III желудочка наиболее характерны диэнцефальные симптомы (колебания пульса и АД, вегетативные кризы), застойные соски зрительных нервов с выпадением полей зрения. При окклюзии в области водопровода мозга наблюдают различные виды диссоциации зрачковой реакции на свет и конвергенцию, парез взора вверх. При окклюзии в области задней черепной ямки появляются боли в шейно-затылочной области и симптомы, свидетельствующие о патологическом процессе в области дна IV желудочка и в мозжечке (тошнота, рвота, нарушения координации и др.).

Диагностика.

На краниограммах отмечаются вторичные изменения костей свода и основания черепа — пальцевые вдавления, расхождения швов черепа, изменения турецкого седла, увеличение размеров черепа и гидроцефальная его форма, которые выражены тем более, чем длительнее заболевание. Электроэнцефалография у больных с О. с. отражает в основном общемозговые изменения электрической активности коры мозга и позволяет оценить степень выраженности внутричерепной гипертензии. Эхоэнцефалография дает возможность судить и наличии гидроцефалии и ее выраженности. Наиболее ценным диагностическим методом исследования является КТ.

Для О. с. характерны повышение давления цереброспинальной жидкости с преобладанием его в вентрикулярной системе и вентрикулоспинальная диссоциация ее белково-клеточного состава.

При текущем воспалительном процессе, сопровождающемся О. с., проводят противовоспалительную и дегидратационную терапию с повторными вентрикулярными пункциями. Хирургическое лечение показано при объемных процессах (опухоль, паразитарная киста, гематома) и спайках. Оно направлено на устранение препятствия в ликворных путях либо на создание новых путей оттока цереброспинальной жидкости (операция Торкильдсена, шунтирующие операции — вентрикулоатриостомия, вентрикулоперитонеостомия и др.). При остром окклюзионном приступе проводят пункцию и устанавливают систему длительного дренажа по Арендту.

-Дислокационный синдром.

Смещение одних структур мозга относительно других.

Дислокационные синдромы по существу являются внутренними грыжами мозга, то есть впячивание его отделов в отверстия и щели, образованные костями и твёрдой мозговой оболочкой. Различают 3 степени дислокации мозга: выпячивание, вклинение и ущемление. Существуют боковые и аксиальные (по оси ствола) дислокации мозга.

Виды: Смещение полушарий мозга под серповидный отросток, Височно-тенториальное смещение, Мозжечково-тенториальное смещение, Смещение миндалин мозжечка в foramen magnum затылочной кости, Смещение моста мозга через отверстие намёта мозжечка, Заполнение средних и боковых цистерн моста, Смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении в одноимённую цистерну, Смещение извилин лобной доли в цистерну перекрёста, Наружная дислокация мозга.

Клиника. Параллельно с очаговыми неврологическими нарушениями, связанными с острым патологическим очагом, при дислокации развиваются и общемозговые явления, обусловленные нарастающей внутричерепной гипертензией.

При дислокации полушарий большого мозга под серп большого мозга клинически в первую очередь выступают симптомы нарушения высшей нервной деятельности и психические процессы. Грозным симптомом при таком виде вклинения являются эпилептиформные судороги.

При височно-тенториальном и мозжечково-тенториальном вклинениях появляются глазодвигательные нарушения (горизонтальный, ротаторный, вертикальный нистагм, , частичный или полный парез взора вверх или в стороны или полная неподвижность глазных яблок, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет и др.).

Смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие клинически протекает наиболее тяжело. При этом страдают жизненно важные центры и в первую очередь центры дыхания и кровообращения.

Диагностика.

Методы диагностики:

• Эхоэнцефалография — определяет степень смещения срединных структур в ту или другую сторону. При этом следует учитывать, что по данным Эхо-ЭГ можно предполагать только боковую (смещение полушарий мозга под серповидный отросток), так как по её данные невозможно диагностировать аксиальную дислокацию мозга.

• Ангиография

• Компьютерная томография

• Магнитно-резонансная томография

Люмбальная пункция категорически противопоказана даже при подозрении на дислокацию мозга, так как снижение ликворного давления в подпаутинном пространстве спинного мозга при наличии области повышенного давления интракраниально может запустить процессы вклинения и привести к смерти больного.

Лечение.

Операцией по жизненным показаниям при развитии отёка мозга и процессов, которые приводят к дислокации одних участков мозга по отношению к другим является декомпрессивная трепанация черепа. Также для снижения внутричерепного давления и соответственно снижения риска развития жизнеугрожающих процессов вклинения проводится дренирование желудочковой системы. Пунктируют передний или задний рог из стандартных точек (Кохера или Денди).

Вопрос №68

Исходы ЗЧМТ у детей.

Клинические проявления последствий ЧМТ

В отдаленном периоде среднетяжелых и тяжелых ЧМТ у многих детей сохраняются резидуальные неврологические расстройства.

Среднетяжелые ЧМТ обычно сопровождаются преходящими неврологическими расстройствами, лишь в некоторых случаях они оказываются

Двигательные нарушения.

Парезы или плегии конечностей в отдаленном периоде ЧМТ у детей встречаются довольно редко. Нередко при сохранности мышечной силы обследование позволяет обнаружить снижение скорости выполнения, а также нарушения координации движений. Резидуальные двигательные нарушения сказываются не только на общей двигательной активности и успехах в занятиях физкультурой и спортом, но также на отношении к ребенку сверстников

Когнитивные нарушения.

Выраженность когнитивных нарушений в отдаленном периоде ЧМТ также определяется исходной степенью ее тяжести. Ряд нарушений высших психических функций обусловливается специфической локализацией поражений, в частности преимущественным поражением при ушибах мозга лобных и височных долей. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших ЧМТ, часто затрагивают такие сферы психической деятельности, как память, внимание, скорость переработки поступающей информации, а также обеспечиваемые префронтальными отделами больших полушарий мозга управляющие функции (планирование, организация, принятие решений).

Речевые расстройства.

Непосредственно после закрытой ЧМТ у детей нередко наблюдаются речевые и двигательные нарушения, которые со временем в значительной степени регрессируют. Довольно часто встречаются дизартрии (бульбарная или псевдобульбарная), в некоторых случаях наблюдаются моторная афазия, а также нарушения контроля дыхания, сопровождающиеся преходящими заиканием, шепотной или монотонной речью. Среди особенностей речи в отдаленном периоде ЧМТ могут отмечаться ее замедленный темп, затруднения при подборе слов, бедность активного словаря с дополнением собственной речи мимикой и жестами, в некоторых случаях — трудности, связанные с пониманием длинных и сложных высказываний.

Трудности при обучении в школе.

Травматические повреждения определенных корковых центров могут приводить к возникновению специфических трудностей, связанных с формированием навыков чтения (дислексии), письма (дисграфии) или счета (дискалькулии), но подобные случаи встречаются не так часто. Тем не менее во многих случаях возможно формирование школьной дезадаптации, обусловленной возникшими вследствие ЧМТ когнитивными, речевыми нарушениями, а также эмоциональными и поведенческими трудностями

Эмоциональные и поведенческие нарушения у детей и подростков в отдаленном периоде ЧМТ трудно разграничить, поскольку они тесно связаны между собой. Травматическая церебрастения характеризуется преобладанием в клинической картине выраженной утомляемости и раздражительности, иногда достигающей аффективной взрывчатости; на этом фоне нередко возникают истерические, неврастенические, ипохондрические или депрессивные симптомы. Часто отмечаются двигательная расторможенность, импульсивность, неспособность придерживаться инструкций и справляться с теми или иными заданиями, отказ от их выполнения.

Посттравматическая эпилепсия представляет собой одно из наиболее серьезных последствий ЧМТ, перенесенной в детском и подростковом возрасте.

Лечение психоневрологических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков.

Терапевтические и реабилитационные мероприятия в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков должны интенсивно проводиться как в первые 12 мес после ЧМТ, когда от их применения правомерно ожидать наиболее значительных результатов, так и в дальнейшем, с учетом продолжающихся процессов морфофункционального созревания ЦНС и высокой пластичности развивающегося мозга. Эти мероприятия должны носить комплексный характер и включать методы психолого-педагогической, логопедической коррекции, психотерапии, лечебной физкультуры, а также медикаментозное лечение. Для преодоления когнитивных и речевых нарушений применяются препараты ноотропного ряда. При посттравматической эпилепсии показан длительный прием антиконвульсантов. С целью профилактики головных болей, в зависимости от ведущих механизмов их патогенеза, рекомендуются курсы сосудистых, дегидратационных препаратов или антиконвульсантов. При аффективных расстройствах и нарушениях поведения назначаются антидепрессанты и нейролептики, но высокой терапевтической эффективностью при этих состояниях обладают также антиконвульсанты, особенно вальпроаты (препараты вальпроевой кислоты и вальпроата натрия). В частности, вальпроаты уменьшают агрессивность и раздражительность, оказывают нормотимическое действие, сглаживают выраженность аффективных колебаний.

Вопрос №69.

ВПР ЦНС.

Врожденные пороки ЦНС по частоте занимают первое место среди других пороков, встречаются в 30% случаев среди пороков развития, обнаруживаемых у детей. Этиология и патогенез. Из экзогенных факторов точно установлено значе­ние вируса краснухи, иммунодефицита человека, простого герпеса, предпола­гается влияние вирусов цитомегалии, Коксаки, лекарственных препаратов (хинин, гидантоин и др.), алкоголя, лучевой энергии, гипоксии. Несомненное значение имеют генные мутации; при хромосомных болезнях в числе множе­ственных пороков они встречаются почти как правило. Развитие порока связано с воздействием повреждающего агента в течение всего эмбрионального периода, включая ранний фетальный. Наиболее тяжелые пороки возникают при повреж­дении в начале закладки нервной трубки (3-4-я неделя внутриутробной жизни). Диагностика. Пренатальная ультразвуковая диагностика.

К основным наиболее тяжелым видам врожден­ных пороков ЦНС относятся следующие.

Анэнцефалия - агенезия головного мозга, при которой отсутствуют передние, средние, иногда и задние его отделы. Продолговатый и спинной мозг сохранены. На месте головного мозга обнару­живается соединительная ткань, богатая сосудами, в которой встречаются отдельные нейроны и клетки нейроглии. Анэнцефалия сочетается с акранией ­отсутствием костей свода черепа, покрывающих их мягких тканей и кожи.

Микроцефалия - гипоплазия головного мозга, уменьшение его массы и объема; сочетается с одновременным уменьшением объема черепной коробки и утолщением костей черепа; возможны разные степени тяжести этого порока. Микрогирия - увеличение числа мозговых извилин наряду с уменьшением их величины.

Порэнцефалия - появление кист различных размеров в головном мозге, сообщающихся с боковыми желудочками мозга, выстланных эпендимой. От истинной порэнцефалии следует отличать ложную, при которой кисты не сооб­щаются с путями оттока ликвора и образуются на месте бывших размягчений ткани головного мозга.

Врожденная гидроцефалия - избыточное накопление ликвора в желудоч­ках мозга (внутренняя гидроцефалия) или в субарахноидальных пространствах (наружная гидроцефалия) сопровождается увеличе­нием мозгового черепа и резким несоответствием его с лицевым - лицо кажется маленьким, лоб - нависшим. Наблюдаются расхождение и истончение костей черепа, выбухание родничков. Нарастает атрофия вещества головного мозга, в большинстве случаев связанная с нарушениями оттока ликвора вслед­ствие стеноза, раздвоения или атрезии водопровода большого мозга (сильвиева водопровода), атрезии срединных и боковых отверстий IV желудочка и межже­лудочкового отверстия.

Циклопия - редкий порок, характеризующийся наличием одного или двух глазных яблок, расположенных в одной глазнице, с одновременным пороком развития носа и обонятельной доли головного мозга. Назван из-за сходства лица плода с лицом мифического чудовища - циклопа.

Грыжи головного и спинного мозга представляют собой выпячивание вещества мозга и его оболочек через дефекты костей черепа, их швов и позво­ночного канала. Грыжи головного мозга: при наличии в грыжевом мешке только оболочек головного мозга и ликвора носят название менингоцеле, оболочек и вещества мозга - менингоэнцефалоцеле, вещества мозга и мозго­вых желудочков - энцефалоцистоцеле. Чаще встречаются грыжи спинного мозга, связанные с расщеплением дорсальных отделов позвонков, которые называются spina bifida. Грыжи спинного мозга, как и головного, в зависи­мости от содержимого грыжевого мешка можно разделять на менингоцеле, миелоцеле, менингомиелоцеле. Очень редко встречается рахиосшиз - полный дефект задней стенки позвоночного канала, мягких тканей, кожи и мозговых оболочек; при этом распластанный спинной мозг лежит открытым на передней стенке канала, выпячивания нет.

Прогноз при врожденных пороках цнс неблагоприятен, большинство из них несовместимы с жизнью. Хирургическая коррекция эффективна только в некоторых случаях мозговых и спинномозговых грыж. Дети умирают часто от присоединения интеркуррентных инфекционных заболеваний. Мозговые и спинномозговые грыжи осложняются гнойной инфекцией с развитием гнойного менингита и менингоэнцефалита.

Вопрос №70

Опухоли головного мозга.

Больные опухолями головного мозга составляют около 4 % среди больных с органическими поражениями нервной системы. Происхождение опухолей головного мозга до настоящего времени не выяснено. Предполагают, что они развиваются из клеток, которые задержались на ранних стадиях своего превращения в зрелые формы. Реже опухоли возникают из зрелых клеток. В развитии опухолей головного мозга придают значение ряду эндогенных и экзогенных факторов (гормональные влияния, инфекции, травмы и др.).

Течение опухоли зависит от локализации и гистоструктуры.

Патогенез.

Короткая схема: опухоль → гипертензионный синдром → компрессия мозга → дислокация. Подробнее: а) сдавливаются сосуды, затрудняется венозный отток из венозных синусов в яремные и позвоночные вены → образуются подкожные экстракраниальные вены.

б) гиперпродукция ликвора

в) повышается проницаемость сосудов из-за тканевой гипоксии → отек, набухание → сдавление мозга → присоединение к общемозговым симптомам локальных.

Дальнейший рост опухоли может привести к дислокации (височно-тенториальное вклинение, ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии).

Общая симптоматология.

Общемозговые симптомы – с них начинается клиника субтенториальных опухолей.

Очаговые симптомы – с них дебютирует клиника супратенториальных опухолей

Все зависит от близости (или дальности) ликворопроводящих путей.

Симптомы на расстоянии (общемозговые симптомы):

1. Головная боль - она поначалу эпизодическая, в основном ночью, под утро, т.е. гипертензионного характера, за счет раздражения рецепторов оболочек мозга, иннервируемых тройничным нервом. Постепенно эпизоды становятся чаще, и головная боль начинает сопровождаться рвотой.

2. Рвота - этот симптом возникает на высоте головной боли, сначала приносит облегчение, а затем изнуряет. Рвота – «полным ртом», не связана с приемом пищи. Рвота может быть локальным симптомом (опухоль IV желудочка).

3. Головокружение - этот симптом связан с застоем в полукружных каналах. Тоже может быть локальным симптомом при раздражении вестибулярных ядер дна IV желудочка.

4. Вынужденное положение головы – возникает непроизвольно для улучшения ликворооттока.

5. Внешние проявления гипертензионно-гидроцефального синдрома (венозный рисунок, нависший лоб, расхождение черепных швов).

6. Психика – имеет название «туморозной» (астения, ребенок избегает шума, физических нагрузок) – за счет внутричерепной гипертензии. Психические расстройства могут быть локальным симптомом, например, при лобных опухолях.

7. Судороги – генерализованные за счет отека, набухания мозга. Если фокальные судороги, то за счет местного сдавления мозга при супратенториальных опухолях.

8. Глазное дно изменяется при внутричерепной гипертензии: от расширения вен (I стадия) до атрофии зрительного нерва (V стадия).

9. Рентгенография черепа выявляет признаки внутричерепной гипертензии – усиление пальцевых вдавлений, расхождение швов, порозность спинки турецкого седла. Иногда могут быть видны отложения извести в опухоль.

Локальные (очаговые симптомы).

Они зависят от расположения опухоли: если в стволе – это черепные нервы, альтернирующий синдром; если в мозжечке – мозжечковые симптомы.

Для опухолей в детском возрасте характерен сомато-неврологический синдром:

а) эндокринные расстройства – ожирение, кахексия

б) висцеральные расстройства (боли в животе, жидкий стул).

Вопрос №71

Особенности опухолей у детей:

Опухоли у детей по своей природе дизэмбриогенетические, отсюда:

1. они располагаются чаще по средней линии,

2. чаще – субтенториальные,

3. наличие провоцирующего момента в росте опухоли (травма, ОРВИ и др.),

4. по гистологии это астроцитома, медуллобластома,

5. метастатические опухоли у детей – редкость, но сами опухоли головного мозга склонны к метастазированию по ликворным путям,

6. наклонность опухолей к кистообразованию,

7. клиника опухоли нарастает исподволь, т.к. мозг пластичен, кости податливы, большие желудочки, сосуды быстро образуют анастомозы, клетки мозга недифференцированы,

8. если наступает декомпенсация, то очень быстро нарастает отек, дислокация мозга, т.к. мозг ребенка гидрофильный.

Классификация опухолей головного мозга.

1. По расположению:

   • Супратенториальные

   • Субтенториальные

У детей в основном субтенториальные опухоли.

2. По гистоструктуре:

   • Нейроэктодермальные

- зрелые (например, астроцитома)

- недозрелые (например, атипическая астроцитома)

- незрелые (медуллобластома и др.)

• Оболочечно-сосудистые (менингиомы, арахноидэндотелиомы, ангиомы)

• Гипофизарные (аденомы) и гипофизарной области (краниофарингиома)

• Гетеротопические

• Метастатические

• Системные (множественные невриномы, ангиомы).

У детей чаще всего астроцитомы и медуллобластомы.

Вопрос №72

В детском возрасте в 2/3 случаев речь идет об опухолях задней черепной ямки. В полости задней черепной ямки (субтенториальной полости) расположены ствол мозга, мозжечок, 4 желудочек и соответственно опухолевый процесс поражает именно эти структуры головного мозга. Чаще всего встречаются астроцитомы (60%) и медуллобластомы (30%). Остальные 10% приходятся на эпендимомы, олигодендроглиомы, ангиоретикулемы, хориоидпапилломы, дермоидные опухоли и др.

Клиника. Симптомы заболевания складываются в виде признаков поражения мозжечка, стволовых структур и гидроцефалии. У пациентов при этом отмечается косоглазие, асимметрия лица, паралич конечностей различной степени, нарушение глотания и голоса, а в тяжелых случаях появляются нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности. Нарушение функции мозжечка заключается в нарушении походки и координации движений, головокружении, нарушении почерка. При выраженных проявления мозжечковой атаксии дети перестают ходить и не могут даже сидеть, отмечается подергивание глазных яблок – нистагм.

Таким образом, признаками начала заболевания чаще всего является головная боль, маленькие дети становятся очень капризными, беспокойными. Усиление головной боли характерно в ночное и утреннее время, чаще всего она сопровождается тошнотой и рвотой, у маленьких детей – срыгивания, иногда фонтаном. Опухоль головного мозга, в том числе и задней черепной ямки, может проявиться у детей раннего возраста в отставании в психическом, речевом и двигательном развитии.

Одним из симптомов при опухоли задней черепной ямки может быть также неправильное положение головы с наклоном в сторону или назад. При тщательном наблюдении можно заметить, что малыш пользуется при игре только одной рукой. При развитии заболевания дети, как правило, проводят меньше, чем обычно времени в играх, быстро устают.

Диагностика. Наиболее информативным способом диагностики, при этом, является компьютерная или магнитно-резонансная томография, а у детей до года еще и нейросонография (УЗИ) головного мозга.

Лечение комплексное – хирургическое, лучевое, химиотерапия. Показания к использованию того или иного метода и их последовательность строго индивидуальны. В первую очередь необходимо удаление новообразования хирургическим путем, при чем результат лечения и прогноз зависят от полноты удаления опухолевой ткани. Если опухоль относится к недоброкачественной или проведено не полное ее удаление, после операции необходимо провести лучевое лечение или химиотерапию. Детям до 3 летнего возраста широко используется химиотерапия, а также специфическая противоопухолевая иммунотерапия и фотодинамическая терапия.