Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) – критическое состояние, связанное с попаданием амниотической жидкости в легочные сосуды с развитием симптомокомплекса шока смешанного генеза вплоть до остановки сердечной деятельности, острой дыхательной недостаточности и острого синдрома ДВС.

Частота ЭОВ составляет 3 – 5 на 100 0000 родов. Летальность по данным различных авторов колеблется от 26,4% до 90%, что зависит от уровня диагностики – клиническая или только патоморфологическая. В структуре причин материн­ской смертности (МС) по частоте возникновения ЭОВ занимает от 1,2 до 16,5% (2,3). В Казахстане в 2009 г. амниотическая эмболия в структуре МС составила 1,5% (0,6). Амниотическая жидкость – это сложный коллоидный раствор.

Компоненты амниотической жидкости

Жидкость	Суспензия
Сурфактант Эндотелин Лейкотриены С4 и D4 ИЛ1 и ФНОα Тромбоксан α2 Простагландины Е1, Е2, Е2α Арахидоновая кислота Тромбопластин Коллаген Тканевой фактор III Фосфолипаза α2 Гистамин Серотонин Тироксин Эстрадиол Адреналин Гиалуронидаза	Лануго Родовая смазка Чешуйки эпителия Меконий с желчными пигментами Кишечный муцин Трофобласты

При этом жидкостные компоненты, являясь мощными биологически активными медиаторами вызывают анафилактоидную реакцию, системный воспалительный ответ. Компоненты, амниотической жидкости в виде суспензии могут вызвать механическую обструкцию. Вместе с тем в 1 мл околоплодных вод содержится 500 – 600 клеток, для того, чтобы они создали преграду легочному кровотоку необходимо было бы, чтобы легкие профильтровали около семи литров околоплодной жидкости, для чего потребуется околоплодных вод, по крайней мере, шести беременных женщин.

Необходимые условия для попадания околоплодных вод в кровоток:

1. Превышение амниотического давления над венозным. Может возникнуть при бурной родовой деятельности, тазовом предлежании, переношенной беременности и крупном плоде (или двойне), при регидной шейке матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре, а также при низком венозном давлении вследствие гиповолемии.

2. Зияние сосудов матки. Наблюдается при преждевременной отслойке плаценты и при ее предлежании, при любом оперативном вмешательстве на матке – кесаревом сечении, ручном обследовании полости матки, послеродовой атонии матки.

Следовательно различная патология беременности и родов, а также сопутствующая гиповолемия любой этиологии чреваты опасностью развития ЭОВ.

Причины амниотической эмболии при кесаревом сечении:

- избыточное давление на матку извне;

- попытки извлеч плод через разрез несоответствующий размерам головки плода;

- выраженная гиповолемия.

Возможные пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери:

1. Трансплацентарный путь (через дефект плаценты).

2. Через сосуды шейки матки.

3. Через межворсинчатое пространство – при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

4. Через сосуды любого участка матки – при кесаревом сечении, нарушении, нарушении целостности плодных оболочек, разрывах матки.

В настоящее время доказано, что ЭОВ развивается как во время беременности, родов, так и в послеродовом периоде (сообщается о случае развития клиники ЭОВ через 20 часов после операции кесарева сечения).

Патогенез.

Первичное воздействие на организм обусловлено попаданием в материнский кровоток биохимически очень активных, содержащихся в амниотической жидкости веществ. Поступление амниотической жидкости в сосуды легких вызывает комплекс патологических реакций и ЭОВ в настоящее время рассматривают только как аллергическую реакцию. Кровоток в органах-мишенях критически затруднен ввиду выраженного спазма микрососудов (катехоламины, простагландины, тромбоксаны) при формальном отсутствии механического препятствия.

Нарушение структуры клеточных фосфолипидных мембран дополняет кризис микроциркуляции (спазм, ишемия, шунтирование, гипоксия, ацидоз), что в комплексе обусловливает в последующем полиорганный комплекс реперфузионных поражений организма.

В ответ на «медиаторный взрыв» поражаются органы-мишени I порядка сердце и легкие с развитием отека легких и шока смешанного генеза - кардио-пульмональный шок (КПШ). Возникает бронхо- и вазоспазм (коронароспазм), гипоксия, ишемия. Параллельно развивается коагулопатия (ДВС). Мишень II порядка - система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК). В дальнейшем -полиорганная недостаточность с поражением остальных органов, в первую очередь - почек.

Клиника ЭОВ представлена двумя основными синдромами: кардипульмональным шоком и коагулопатией (синдромом ДВС).

Кардиопульмональный шок развивается при массивном попадании амниотической жидкости в кровоток матери. Биологически активные вещества вызывают массивный артериоло- и бронхоспазм. Возникает правожелудочковая недостаточность, резко падает ЦВД, резко снижается АД. Под действием простагландина Е_2α и тромбоксана происходит выраженный спазм коронарных сосудов. Снижается выброс левого желудочка, развивается левожелудочковая недостаточность с отеком легких. Это приводит к снижению коронарного и мозгового кровотоков. Развившийся коллапс вызван не только снижением сердечного выброса, но и рефлекторным параличом вазомоторных мышц, нарушением текучести и микроциркуляции крови, гиповолемией. В результате органной гипоперфузии и гипоксии развивается полиорганная недостаточность.

Цепь описанных изменений заканчивается либо фибрилляцией желудочков сердца, либо кардиопульмональным шоком с компонентами некардиогенного отека легких.

Вся описанная картина является не следствием механической закупорки легочной артерии амниотической жидкостью, а анафилактической реакцией организма при отсутствии непреодолимых препятствий кровотоку.

При преодолении фазы кардиопульмонального шока, у большинства больных развивается коагулопатия, обусловленная наличием тромбопластина амниотической жидкости. ДВС, коагулопатия - непременный спутник ЭОВ - развивается каскадным механизмом, в котором I-я гиперкоагуляционная фаза занимает от нескольких (3-8) минут при острейшей массивной эмболии, до нескольких десятков минут (дробное поступление амниотических вод в кровоток). Потребление факторов свертывания (ФС) и последующий фибринолиз - более длительные процессы, скорость которых зависит от степени компенсаторных возможностей системы РАСК, и составляет от нескольких десятков минут до 1-2 часов.

Именно скрытой ЭОВ с последующим лизисом внутрисосудистых микросгустков во многом объясняются случаи внезапных, «необъяснимых», на первый взгляд, кровотечений послеродового периода по прошествии одного, двух и более часов первоначально адекватного, состоятельного акушерского гемостаза.

Возникающие при этом кровотечения кажутся внезапными, хотя их можно было бы предупредить, если бы система гемостаза своевременно контролировалась. Однако кровотечение может начаться и без синдрома ДВС, вследствии того, что амниотическая жидкость сама вызывает атонию матки.

Клиническая картина амниотической эмболии во время родов: Внезапное начало. Появляется бледность, беспокойство и страх, иногда боли в грудной клетке, нарушение дыхания. Внезапно возникает потрясающий озноб, гипертермия до 39 градусов и более, нарастает цианоз кожи лица и конечностей. Усиливаются кровянистые выделения из половых путей, развивается развернутый синдром ДВС (профузное кровотечение через 2 – 3 часа после начала). У больной резко затруднено дыхание, может развиться возбуждение с тонико – клоническими судорогами, и затем, почти сразу, может наступить кома.

Дифференциальная диагностика амниотической эмболии

и микро ТЭЛА

Симптомы	Эмболия околоплодными водами	Тромбоэмболия легочной артерии
Тахикрдия Снижение SpO2 Одышка Повышение давления в дыхательных путях Первичный гемостаз Увеличения ЦВД Снижение EtCO2	Кратковременно Кратковременно Кратковременно Кратковременно Снижен Кротковременно Нет	Продолжительно Продолжительно Продолжительно Длительно Активирован Длительно Значительно

Клинические проявления амниотической эмболии при кесаревом сечении в условиях общей анестезии:

- внезапное трудно объяснимое снижение насыщения крови кислородом (SpO₂) до 85%, а в тяжелых случаях до 70%, во время или сразу после извлечения плода;

- при ИВЛ повышение давления в дыхательном контуре до 35 – 40 и более см.вод.ст.;

- при аускультации возможны хрипы в легких.

Клинические проявления амниотической эмболии при кесаревом сечении в условиях регионарной анестезии:

- внезапное возбуждение пациентки во время или сразу после извлечения плода;

- снижение насыщения крови кислородом (SpO₂) до 85%, а в тяжелых случаях до 70%, во время или сразу после извлечения плода;

- затрудненное дыхание, при аускультации возможны хрипы в легких.

Следует отметить, что синдром дыхательной недостаточности возникает лишь в случаях массивного заброса околоплодных вод в материнский кровоток либо высокой реактивности организма родильницы. Практические врачи проявляют настороженность по поводу амниотической эмболии только в момент легочной симптоматики.

Интенсивная терапия (представленный метод лечения разработан в Научном Центре акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (Москва) руководителем отдела анестезиологии и реанимации профессором С.В. Сокологорским).

Поскольку амниотическая эмболия является ответной анафилактоидной реакцией организма на биологически активные компоненты, наиболее патогенетичным методом профилактики и лечения последствий амниотической эмболии является неотложная, интенсивная иммуносупрессивная терапия.

При появлении первых симптомов амниотической эмболии (озноб, повышение температуры тела) или при подозрении амниотической эмболии:

- одномоментно 480 – 420 мг. преднизолона в/в;

- перевести больную в операционную для наблюдения!;

- через 20 минут после введения первой дозы – 180 – 240 мг. преднизолона в/в;

- на следующие сутки – 30 мг. преднизолона 4 раза в сутки в/в;

- в последующие сутки 30 мг. преднизолона в/в.

В НЦАГП МЗ РК последние 3 года с успехом применяется предлагаемая методика лечения амниотической эмболии, благодаря которой не развивались в последующем грозные осложнения, такие как ДВС. Необходимо согласиться с утверждением профессора С.В. Сокологорского, что «ДВС и последующее массивное кровотечение это – предотвратимое осложнение амниотической эмболии, а не стадия ее клинической картины».

Вместе с тем в ситуациях когда амниотическая эмболия не купирована на ранних этапах проявления, интенсивная терапия включает обязательный перевод на ИВЛ с ПДКВ + 5 см вод.ст. Максимально раннее начало терапии (первые минуты) - снятие спазма, восстановление тканевой перфузии – позволяет минимизировать проявление кардиопульмонального шока, разорвать порочные круги первичных и последующих системных поражений.

Мероприятия первой очереди:

1. катетеризация двух – трех вен (центральной вены - после коррекции гипокоагуляции, желательно яремной);

2. катетеризация мочевого пузыря;

3. развертывание операционной.

Обследование обязательное:

1. R-графия легких

2. эритроциты, гемоглобин, гематокрит

3. тромбоциты

4. фибриноген

5. время свертывания

6. паракоагуляционные тесты

7. ЭКГ

8. КОС и газы крови

9. ЦВД

Акушерская тактика при осложнениях эмболии околоплодными водами заключается в немедленном оперативном родоразрешении и тщательном хирургическом гемостазе, не исключается расширение операции и перевязка подвздошных артерий.

Анестезиологическая тактика:

- анестезия только общая

- массивная инфузионная, трансфузионная терапия

- медикаментозная коррекция коагулопатических расстройств

- антибактериальная терапия

- кардиальная терапия

- продленная ИВЛ

- контроль диуреза

- контроль ЦВД

- профилактика полиорганной недостаточности

Медикаментозная терапия:

1. Экстренная трансфузия свежезамороженной, как донатора факторов свертывания, плазминогена, фибриногена, антитромбинов – до 20 - 25 мл/кг., но не менее 800 мл.

2. Плазмозаменители (6% ГЭК 130/04 Венофундин, Волювен; 6% 200/05 Рефортан, но не Стабизол), Гелофузин, но не Желатиноль.

3. Эритроцитарная масса 100% от объема кровопотери.

4. Кристаллоиды (р-р Рингера, физиологический раствор, и т. д.). Инфузионная терапия до 300% - 400% от предполагаемого объема кровопотери при 100% замещении эритроцитсодержащими средствами.

5. Наркотические аналгетики: промедол 20 - 40 мг. (морфин – 10 мг.).

6. Бронхолитики: эуфиллин 240 – 480 мг, алупент, бриканил 0,5 мг. капельно, атропин 0,7 – 1 мг.

7. При отсутствии подъема АД на фоне инфузии подключать вазопрессоры: допмин 5 – 10 мг/кг. в мин микроструйно (дозатором) эфедрин, мезатон. АД удерживать на уровне 100 – 110/70 мм.рт.ст.

8. Ингибиторы протеаз (подавление фибринолитической активности): трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД, гордокс 1 млн.ЕД.

9. Транексамовая кислота (Трамин 250 – 500 мг.).

10. Антигистаминные препараты: димедрол 10 – 20 мг. (супрастин 20 мг., тавегил 2 мл.)

Наиболее современным, эффективным и радикальным средством коррекции коагулопатических расстройств является одномоментное введение рекомбинантного фактора VIIa - Ново Сэвен («Новонордиск», Дания) в дозе 90 мкг/кг.

Дальнейшая тактика лечения:

- антибактериальная терапия – цефалоспорины IV поколения, карбопенемы;

- кардиальная терапия проводится в соответствии с клинической ситуацией;

- пролонгированная ИВЛ до восстановления гемоглобина до уровня 65 – 70 г/л., количества тромбоцитов не менее 100х10^9/л, до стабильного восстановления показателей гемодинамики;

- профилактика полиорганной недостаточности (возможно дискретный плазмаферез) до исчезновения симптомов гипокоагуляции; дезагреганты только после устранения коагулопатического кровотечения.

Своевременное начало реанимационных мероприятий – залог успешного исхода, потому, что при молниеносной форме эмболии, больные, как правило, погибают очень быстро, а чем короче период умирания, тем больше надежд на успешную реабилитацию.

Ликвидация последствий кардиопульмонального шока состоит в устранении метаболического ацидоза, стимуляции диуреза для профилактики ОПН.

Литература:

1. Интенсивная терапия. Национальное руководство под ред. Гельфанда Б.Р., Салтанова А.И., «ГЭОТАР-МЕДИЦИНА», 2009, ТОМ II Гл.11. Интенсивная терапия в акушерстве. Сокологорский С.В., Багдасарян П.М. Эмболия во время беременности.

2. III Всероссийская междисциплинарная научно-практическая конференция «Критические состояния в акушерстве и неонатологии». Петрозаводск 23-26 05 2005, Сокологорский С В. Эмболия околоплодными водами НЦАГП РАМН.

3. Куликов А.В., Казаков Д.П., Егоров В.М., Кузнецов Н.Н. Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и неонаталогии. М., Медицинская книга; Н.Новгород, издательство НГМА, 2001.

4. Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия. 2-е изд. – СПб.: ООО «ЭЛБИ-СПб», 2004.

5. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. «Этюды критической медицины». – Т.3. – Петрозаводск: Издательство ПГУ.-1997.

6. Анализ причин смерти беременных, рожениц и родильниц; перинатальной заболеваемости и смертности новорожденных по Республике Казахстан за 2009, НЦАГиП МЗРК, Алматы – 2010.

7. Разумова Р.Р., Деятельность акушерско-гинекологической службы в Республике Казахстан и ее нормативно-правовое регулирование, 2004.

8. A Textbook of Postpartum hemorrhage. ISBN: 978-0-9552282-3-0, 2006.

9. Pregnancy, Childbirth, Postpartum and Newborn Care: A guide for essential

practice. WHO, Geneva, 2006.

10. A Textbook of Postpartum Hemorrhage. Sapiens Publishing, Duncow, UK, 2006.

11. Managing Complications in Pregnancy and Childbirth: A Guide for Midwives

and Doctors. Geneva: WHO, 2000.