Протокол инфузионно - трансфузионной терапии геморрагического шока (по степеням) при акушерских кровотечениях, принятый в рк.

Кровопотеря I ст. (650 – 700 мл.)	Кровопотеря II ст. (700 – 1000 мл.)	Кровопотеря III ст. (1000 – 2000 мл.)	Кровопотеря IV ст. (более 2000 мл.)
ГЭК 500 мл.	ГЭК 500–1000 мл.	ГЭК 1000 мл.	ГЭК 1000 мл.
Кристаллоиды 1500 мл.	Кристаллоиды 1000-1500 мл.	Кристаллоиды 1500-2000 мл.	Кристаллоиды 2000 мл.
-	СЗП 250-500 мл.	СЗП 1000 мл.	СЗП 1000-15000 мл. и более
-	-	Эритроцитарная масса 500-1000 мл	Эритроцитарная масса 1500- 2000 мл. и более по показаниям

В качестве стартового раствора при лечении геморрагического шока наряду с кристаллоидами может применяться Гелофузин.

При проведении интенсивной терапии геморрагического шока необходимо своевременно решить вопрос о показаниях к трансфузии эритроцитарной массы. Объем кровопотери оценивается в процентах к массе тела, т.е. кровопотеря равная 700 мл. у пациентки весом 70 кг. составит 1%. Часто трансфузия эритроцитарной массы показана уже при кровопотере 0,5% от массы тела, однако решающее значение в этой ситуации имеет контроль концентрации гемоглобина. Трансфузия эритроцитарной массы проводится только с целью восполнения концентрации гемоглобина, т.е. для восстановления кислородной емкости крови.

В анестезиологическом аспекте необходимо учитывать также то, что в условиях централизации кровообращения и гиповолемии внутривенное введение обычной дозы анестетика сопровождается его поступлением в более высокой концентрации в основном в миокард через расширенные коронарные артерии и в головной мозг, что приведет к резкому угнетению сердечной деятельности и функции головного мозга. Поэтому анестетики следует вводить дробными дозами на фоне проводимой интенсивной инфузионной терапии под контролем гемодинамических показателей.

Наиболее оправданным и эффективным в экстренной ситуации, когда продолжается кровотечение, является 3-х этапный метод лечения геморрагического шока.

I этап – срочная лапаротомия, мобилизация и пережатие крупных сосудов, остановка кровотечения.

II этап – временное прекращение операции, восполнение ОЦК и стабилизация показателей гемодинамики.

III этап – проведение основной операции – экстирпации матки и перевязки внутренних подвздошных артерий.

Далее при продолжающемся кровотечении, сопровождающимся нарушениями гемостаза, показана экстирпация матки. При этом в ряде случаев целесообразно произвести перевязку внутренних подвздошных артерий. Во время операции дренируют брюшную полость. При остановке кровотечения перспективным методом является эмболизация сосудов.

Отдельно следует отметить, что в наши дни, благодаря новейшим технологиям появилась возможность эффективно контролировать опасные кровотечения, в том числе и в акушерской клинической практике. Такая возможность появилась благодаря созданному в Дании компанией NOVO NORDISK препарата нового поколения Ново Сэвен. Это рекомбинантный активированный VII фактор свертывания крови, полностью идентичный человеческому.

В середине 80-х годов прошлого столетия, когда по окончании клинических испытаний Ново Сэвен был зарегистрирован сначала в Дании, а затем в других странах Европы и в США, в качестве показаний к применению были установлены ингибиторные формы гемофилии, приобретенная форма гемофилии (амутоиммунное разрушение факторов свертывания крови (ФСК) при системных коллагенозах,злокачественных опухолях, токсических поражениях печени, после антикоагулянтной терапии антогонистами витамина К, в результате массивных кровотечений в раннем послеродовом периоде и др.), гипопроконвертинемия (наследственная форма геморрагического диатеза, обусловленная врожденным дефицитом фактора VII) и др. К концу 90-х годов, когда Ново Сэвен получил широкое признание у гематологов Европы и Северной Америки, были получены данные, свидетельствующие об эффективности препарата при купировании профузных посттравматических кровотечений. Затем рекомбинантный фактор VIIa (препарат Ново Сэвен) стали применять для купирования кровотечений различного генеза, в частности в хирургической и акушерской практике. В научной литературе последних лет появляется все больше сообщений об успешном использовании препарата как эффективного и безопасного универсального гемостатического средства в клинических ситуациях, когда применение традиционных гемостатиков не дает желаемого результата. Однако в сообщениях о применении препарата в акушерстве указывается, что вводили его после гистерэктомии. По – видимому его малая доступность и стремление ограничиться традиционными средствами явились причиной этого.

Уникальность свойств Ново Сэвена обусловлена универсальностью его гемостатического действия. Это «готовый» активированный фактор VII, для «включения» которого в гемостатический ряд не требуется промежуточных стадий, он позволяет, минуя целый ряд физиологических этапов, практически сразу получить главный субстрат первичного тромба (тромбина) «по месту требования» – в зоне кровотечения. С этим связана способность Ново Сэвена останавливать кровотечения не только при гемофилии, но и при многих других видах нарушения свертывания – при дефиците протромбина (особенно в акушерской практике), при афибриногенемии, болезни Виллебранда, дефиците факторов VII, V, X (как врожденных, так и приобретенных формах), при различных видах тромбоцитопений и тромбоцитопатий, когда остановить кровотечение представляется сложной задачей. Рекомендуемая доза Ново Сэвена при лечении кровотечений 90 мкг/кг, причем в течение 1,5-2 часов в зависимости от полученного эффекта введенную дозу необходимо повторить. Следует подчеркнуть, что введенные несвоевременно низкие дозы препарата дискредитируют его эффективность.

Грозным осложнением акушерских кровотечений является синдром ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Термином ДВС обозначается неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в русло кровотока активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Повсеместное внутрисосудистое свертывание приводит к истощению механизмов гемостаза с неконтролируемым кровотечением. Синдром ДВС вызывают около двадцати патологических состояний: все виды шока, генерализованные инфекции, травматичные хирургические операции, в том числе с искуственным кровообращением и протезирования сосудов, все терминальные состояния, острый внутрисосудистый гемолиз и, конечно, акушерская патология. В акушерстве наиболее часто синдром ДВС развивается при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, гипо- и атонических послеродовых кровотечениях, повторных ручных обследованиях полости матки и интенсивном массаже матки, эмболии околоплодными водами и антенатальной гибели плода.

Клинические проявления ДВС могут быть разнообразными в зависимости от вовлечения различных органов и систем.

Система общего гемостаза включает в себя следующие три взаимосвязанных компонента (звена):

1. Сосудистый компонент

2. Клеточный компонент (тромбоцитарный)

3. Плазменный (плазменные ферментные системы):

а) свертывающая система (коагуляционная)

б) противосвертывающая система (антикоагулянтная)

в) фибринолитическая (плазминовая)

г) калликреин-кининовая система

Различают первичный и вторичный виды общего гемостаза. Первичный (тромбоцитарный) образует тромбы в сосудах микроциркуляторного русла, состоящих из тромбоцитов периферической крови. Вторичный (коагуляционный) вслед за первичным обеспечивает большую плотность и лучшее прикрепление тромба к поврежденной сосудистой стенке. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз представлен эндотелием и гладкой мускулатурой сосудов, а также тромбоцитами крови. Выстилая просвет сосудов изнутри, эндотелий удерживает элементы крови в сосудистом русле, препятствуя их миграции в интерстициальное пространство, образует и выделяет в кровь мощный ингибитор агрегации тромбоцитов простациклин, продуцирует тканевой активатор фибринолиза, содержит тканевой тромбопластин и фиксирует на своей поверхности антикоагулянтный комплекс антитромбин – III + гепарин. Эндотелий сосудов играет важную роль в сохранении жидкого состояния крови и предупреждения тромбозов. Он оказывает существенное влияние на механизмы первичного и вторичного гемостаза. Повреждение эндотелия приводит к снижению его тромборезистентности, активации процессов свертывания крови и микротромбообразованию.

При синдроме ДВС происходит активация свертывающей системы по внешнему механизму вследствие поступления в русло кровотока тканевого тромбопластина (фактор III) из матки, плаценты и околоплодных вод. Тканевой тромбопластин в комплексе с проконвертином (фактор VII) в присутствии ионов кальция превращает неактивный протромбин в активный тромбин.

В русле кровотока образуется масса микросгустков, на формирование которых расходуются плазменные факторы свертывания, тромбоциты и часть эритроцитов, которые захватываются нитями фибрина и в последствии разрушаются. Однако активация свертывания возможна и по внутреннему механизму, который происходит при участии активированных тромбоцитов, моноцитов, которые вырабатывают тромбопластин. Тромбопластин выделяется также при повреждении эндотелия сосудов. Параллельно активизируется в той или иной степени фибринолитическая система, как естественный биологический механизм защиты при внутрисосудистой гиперкоагуляции. Дефицит плазменных факторов свертывания и образовавшиеся продукты деградации фибриногена и фибрина вызывают гипокоагуляцию, т.е. «коагулопатию потребления», которая клинически проявляется кровоточивостью. Таким образом при синдроме ДВС страдают все звенья гемостаза: тромбоцитарно-сосудистое, плазменное и фибринолитическое, кроме свертывающей системы активизируется калликреин-кининовая система и система комплемента.

Клинические формы синдрома ДВС: острая, хроническая, рецидивирующая, затяжная, латентная. В акушерской практике наиболее часто встречаются острая и хроническая формы и очень редко – молниеносная. Острая форма, как правило сопровождает геморрагический шок при острых массивных кровотечениях; хроническая форма наблюдается при тяжелых гестозах; молниеносная форма развивается, как правило, при эмболии околоплодными водами; рецидивирующая или волнообразная форма развивается обычно в послеоперационном периоде при ликвидации острой формы; латентная форма наблюдается при гнойно-резорбтивных лихорадках. При этом одни факторы вызывают острый синдром ДВС, другие – хронический. Однако это деление относительное и условное, так как один и тот же фактор может вызвать как хронический, так и острый синдром ДВС.

Клиническая картина синдрома ДВС складывается из симптомов основного заболевания, послужившего причиной его развития, признаков гемокоагуляционного или смешанного шока, глубоких нарушений всех звеньев гемостаза, тромбозов и геморрагий, гиповолемии и анемии, метаболических нарушений и признаков полиорганной недостаточности. Чем острее синдром ДВС, тем более кратковременна фаза гиперкоагуляции и тем тяжелее фаза гипокоагуляции. Именно такая острая фаза характерна для акушерских кровотечений. Гемокоагуляционный шок обусловлен нарушением микроциркуляции в органах и их гипоксии, образованием в крови и поступлением в нее извне токсичных продуктов протеолиза, в том числе, образующихся в процессе гемокоагуляции и фибринолиза. Опыт показывает, что синдром ДВС, начинающийся с шока, всегда протекает более катастрофично, чем без шоковой формы, и что чем тяжелее и продолжительнее шок, тем тяжелее прогноз.

Существует несколько классификаций фаз (стадий) синдрома ДВС. В НЦАГП МЗ РК (Алматы), в рутинной работе мы придерживаемся классификации Мачабели М.С., Балуда В.П., Кузник Б.И., как наиболее приемлемой для практики.

I – гиперкоагуляция;

II – переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией;

III – глубокая гипокоагуляция до полной несвертываемости;

IV - фаза разрешения (либо необратимые изменения и смерть, либо восстановление) или стадия «шоковых» органов.

В первой фазе ДВС появление в кровотоке тканевого тромбопластина, контакт крови с поврежденным эндотелием или чужеродной поверхностью ведут к быстрой активации компонентов калликреин-кининовой системы, контактных факторов (XII, XI) и других протеаз плазмы крови. Следствиями являются мощная активация свертывания, быстрый тромбиногенез и чрезмерное образование фибрина в виде рыхлых сгустков непосредственно в кровяном русле. Появление в кровотоке большого количества тромбоцитарных и эритроцитарных агрегатов усугубляет гемореологические сдвиги. В связи с развитием гиперкоагуляционного состояния резко возрастает нагрузка на систему первичных физиологических антикоагулянтов (антитромбин III-АТIII, протеины C и S), которые связывают и инактивируют прокоагулянтные факторы. Однако на фоне чрезмерной активации свертывания резервы эндогенных антикоагулянтов быстро истощаются и процесс тромбообразования становится лавинообразным. Блокада микроциркуляции сопровождается нарушениями функции органов и систем, в тяжелых случаях – полиорганной недостаточностью. Основными органами-мишенями ДВС являются легкие и почки; кроме того, часто поражаются печень, надпочечники и головной мозг. Повреждение этих жизненно важных органов зачастую служит причиной смерти больных с синдромом ДВС.

Следствием массивного тромбообразования является ускорение потребление тромбоцитов и плазменных факторов свертывания, что приводит к снижению их содержания в крови (но еще не до критического уровня). Развивается II фаза ДВС, сопровождающаяся коагулопатией и тромбоцитопенией потребления, Снижение гемостатического потенциала может привести к появлению малых геморрагических симптомов (петехии, кровоизлияния в подкожную клетчатку, кровотечение из операционной раны и т.д.)

При III фазе ДВС крови отмечается крайняя разбалансировка системы гемостаза и значительное снижение содержания факторов свертывания, антикоагулянтов и тромбоцитов. Предшествующее массивное тромбообразование закономерно ведет к активации фибринолиза и появлению в кровотоке большого количества плазмина, что в свою очередь сопровождается значительным протеолизом, разрушением фибриногена и факторов свертывания. Образующиеся ПДФ/ПДФ «облепляют» фибрин мономеры и затрудняют их полимеризацию, а также сорбируются на мембранах тромбоцитов, нарушая их агрегацию. Выраженная гипокоагуляция, гипо-афибриногенемия, тромбоцитопения и тромбоцитопатия приводят к развитию выраженного геморрагического синдрома с тяжелыми, часто фатальными (IV фаза) последствиями.

Выявление фазы гиперкоагуляции обычно бывает затруднено в связи с ее быстротечностью или же недостаточной настороженностью врача. Зачастую диагноз ставится уже в третьей стадии, когда наблюдается кровоточивость, так как при острых формах синдрома ДВС лабораторно фаза гипокоагуляции из-за ее короткого периода может не выявляться, а выявляется в большинстве случаев фаза гипокоагуляции уже при полной несвертываемости крови. Невелика заслуга поставить диагноз синдрома ДВС, когда налицо шок, тромбозы, геморрагия, такая поздняя и нередко бесполезная диагностика общедоступна.

Ранней диагностике ДВС способствует выявление фоновых заболеваний и состояний (инфекционно-септические процессы, все виды шока и тяжелой гиповолемии, при акушерской патологии). Основная задача врача – прервать ДВС во время I-II фазы процесса (до развития необратимых нарушений), сохранив функции органов и систем организма пациентки.

Основой для проведения лечения ДВС являются объективные данные о состоянии гемостаза, полученные при лабораторных исследованиях.

Лабораторные показатели гемостаза

I. Сосудисто-тромбоцитарное звено:

1. длительность кровотечения (норма 80 – 100 с.)

2. ретракция сгустка (норма 38 – 43%)

3. число тромбоцитов (норма 250 – 400 · 10^9/л)

При нарушении 1 и 2 необходимо исследовать агрегацию тромбоцитов:

• с АДФ (норма 90 – 110%)

• с ристомицином (норма 90 – 110%)

• с коллагеном (норма 90 – 110%)

II. Коагуляционное звено:

1. время свертывания (по Ли-Уайту норма 5-7 мин, по Сухареву 2 – 5 мин)

2. время рекальцификации (норма 100 – 110 с.)

3. протромбиновый индекс (норма 90 – 100%)

4. АЧТВ (норма 25 – 35 с.)

5. концентрация фибриногена (норма 2,4 – 4,5 г/л)

6- протромбиновое время по Квику (норма 11 – 15 с)

При нарушении 1, 2, 3 необходимо исследовать:

• активность фактора VIII (норма 100 – 120%)

• активность фактора V (норма 100 – 120%)

• активность фактора VII (норма 100 – 120%)

III. Антикоагулянтная и фибринолитическая системы:

1 - толерантность плазмы к гепарину (норма 3 – 4 мин.)

2 - антитромбин III (норма 90 – 110%)

3 - фибриназа (норма 70 ±15 с)

4 - фибринолитическая активность (норма 2,5 – 4 час.)

При нарушении 1, 2, 3 исследовать:

• гепарин по Сирман (норма 9 – 10 с.)

• индекс коагуляции (норма 1,0 – 1,1)

• ПДФ

• Этаноловый тест (тест на РФМК) в норме отрицательный

• D-димер (0 – 0,5)

• фибриноген “В” (в норме отсутствует)

При диагностике синдрома ДВС необходимо установить:

1. наличие синдрома ДВС и его стадию;

2. степень дефицита фибриногена;

3. степень дефицита тромбоцитов;

4. степень активации фибринолиза;

5. степень депрессии протромбинового комплекса.

С целью своевременного выявления ранних фаз синдрома ДВС рекомендуется придерживаться ситуационной диагностики, т.е. в тех случаях, когда вероятность развития синдрома ДВС велика, необходимо постоянно контролировать время свертывания, и если появляются отклонения от нормы проводить тесты на наличие ПДФ.

Экспресс - диагностика включает:

1 – тесты на обнаружение синдрома ДВС и его стадии:

а) время свертывания по Сухареву

б) этаноловый и протаминсульфатный тесты

в) определение фрагментации эритроцитов в мазке крови

2 – состояние тромбоцитарного звена:

а) определение количества тромбоцитов

б) тромбинового времени

в) протромбинового индекса

3 – определение дефицита фибриногена:

а) проба по Иванову

б) определение концентрации фибриногена по Рутбергу.

Необходимо проводить исследование фибриназы (XIII фактор) и фибринолитической активности (по Ковальскому) При возможности провести тромбоэластографические исследования.

Для первой фазы синдрома ДВС характерны:

- укорочение времени свертывания (менее 5 минут по Ли-Уайту, менее 2-х минут – по Сухареву);

• положительные тесты на ПДФ;

• повышенная агрегация тромбоцитов;

• появление «обломков» эритроцитов в мазке крови;

• тромбоэластограмма указывает на гиперкоагуляцию.

Для второй стадии:

• время свертывания в пределах нормы;

• положительные тесты на ПДФ;

• повышенная агрегация тромбоцитов;

• нарастание количества разрушенных эритроцитов в мазке крови;

• умеренное снижение концентрации фибриногена;

• умеренное снижение антитромбина III;

Для третьей фазы:

• удлинение времени свертывания, вплоть до полной несвертываемости крови;

• тесты на ПДФ могут быть отрицательными;

• значительное снижение антитромбина –3 до 20 – 30%;

• значительное снижение концентрации фибриногена до 1 – 0 г/л;

• нарастание количества разрушенных эритроцитов в мазке крови;

• значительное снижение протромбинового индекса (60 – 50%)

• снижение тромботеста до I – II;

• укорочение фибриназы до 20 – 30 с.;

• укорочение времени фибринолитической активности;

• тромбоэластограмма указывает на гипокоагуляцию и срывы.

Диагностическая ценность разных показателей при синдроме ДВС неодинакова, кроме того изменения каждого из тестов, взятого в отдельности не строго специфичны для ДВС и могут наблюдаться при других видах патологии гемостаза. Поэтому диагноз должен устанавливаться по интегральным показаниям 4-х – 5-ти лабораторных тестов, причем исследования должны проводиться в динамике лечения. Крайне важно, кроме паракоагуляционных тестов постоянно контролировать концентрацию гемоглобина, количество эритроцитов и гематокрит. Необходимо контролировать состояние гемодинамики и измерять ЦВД после каждого литра введенной жидкости, чтобы не допустить перегрузок излишними объемами. Не менее важным является контроль темпа диуреза и своевременная его стимуляция для профилактики острой почечной недостаточности.

Лабораторные показатели на стадиях ДВС

Показатель коагулограммы	I стадия	II стадия	III стадия
Тромбоциты	N↑	N↓	↓↓
АЧТВ	N↓	N↑↓	↑↑ - ↑↑↑
ПТВ	N↓	N↑↓	↑↑ - ↑↑↑
ТВ	N↓	N↑	↑↑- ∞
Фибриноген	N↓	N↓	↓↓
АТ III	N↓	↓ - ↓↓	↓↓ - ↓↓↓
РФМК	N↑	↑↑	↑↑
ПДФ	-	+	++
D-димеры	N↑	↑↑	↑↑↑

Лечение синдрома ДВС является сложной клинической задачей и, к сожалению, не всегда бывает успешным, а летальность при острых формах достигает 60%. Основной принцип лечения – возмещение дефицита плазменных факторов свертывания введением свежезамороженной плазмы и прекращение или предотвращение внутрисосудистого тромбообразования.

Основные задачи по лечению синдрома ДВС:

1 – устранение основной причины, вызвавшей синдром ДВС – срочное и адекватное оперативное вмешательство;

2 – устранение геморрагического шока, восстановление микроциркуляции и реологических свойств крови;

3 - нормализация свертывания крови и фибринолиза;

4 – профилактика и лечение последствий синдрома ДВС – восстановление функции «шоковых» органов.

Цель лечения I фазы – нейтрализация активированных факторов свертывания, снижение активности тромбоцитов, восстановление концентрации и активности АТ III, улучшения текучести крови. Для этого вводится гепарин как активатор и кофактор АТ III. СЗП как источник АТ III. Введение дезагрегантов показано. Плазмаферез (особенно при инфекционно-токсических формах ДВС), следует подчеркнуть, что ввиду отсутствия четкой диагностики I фазы синдрома ДВС и перехода во II фазу Серов В.Н., Абубакирова А.М. (1998) рекомендуют категорически отказаться от введения гепарина с целью прерывания внутрисосудистого свертывания. Тем не менее при диагностированной и не вызывающей сомнений стадии гиперкоагуляции показано дробное введение гепарина по 2,5 тыс. внутривенно, увеличивая время свертывания до 8 – 12 мин по Ли – Уайту или до 5 – 7 мин. по Сухареву, т.е. до достижения легкой гипокоагуляции, так как лечение первой фазы заключается именно в прекращении и (или) уменьшении внутрисосудистого тромбообразования, а гепарин на сегодняшний день является единственным средством, используемым для этих целей. Гепарин прекращая массивное образование тромбов прерывает дальнейшее развитие синдрома.

Лабораторные исследования при лечении первой фазы ДВС укажут на снижение гиперкоагуляции, снижение агрегации тромбоцитов, сдвиг коагулограммы до нормы или легкой гипокоагуляции, повышение активности АТ III.

Во второй фазе ДВС основная цель терапии – замещение израсходованных факторов свертывания и АТ III, восстановление микроциркуляции в органах. Для этого вводится СЗП до 2000 л/сут и более. Проводится антиагрегантная терапия. При появлении признаков дефицита факторов свертывания показано быстрое введение донорской свежезамороженной плазмы. Основная цель применения плазмы состоит в восстановлении гемостатического потенциала крови путем уравновешивания состояния протеаз и антипротеаз, факторов свертывания крови и антикоагулянтов, компонентов калликреин-кининовой и фибринолитической систем с их ингибиторами. Течение второй фазы (как и первой) кратковременно и при интенсивном лечении на этом этапе возможно купирование синдрома. Однако в большинстве случаев при остром течении синдрома ДВС развивается третья фаза. Поэтому при лечении второй фазы применение ингибиторов протеаз вполне оправдано. С целью подавления избыточного фибринолиза и предотвращения прогрессирования внутрисосудистого свертывания крови, антиагрегантного действия используются контрикал, гордокс. Кроме того ингибиторы протеаз, встраиваясь в мембрану лизосомы, изменяют ее структуру и функции, регулируя тем самым протеолитический баланс клеток, предотвращая спонтанный аутолиз, нормализуя процесс протеолиза. С целью стимуляции сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вводятся дицинон, этамзилат.

Показано также введение транексамовой кислоты (трамин) – антиплазминового препарата – в дозе 500 – 700 мг. на физиологическом растворе. Этот препарат подавляет активность плазмина, стабилизирует коагуляционные факторы и фибрин, снижает проницаемость сосудов и дает выраженный гемостатический эффект, что предотвращает деградацию фибриногена. Ожидаемые изменения лабораторных показателей при лечении второй фазы ДВС – приближение к норме коагулограммы, АТ III, фибриногена, снижение РФМК, ПДФ,

Базисной терапией третьей стадии является введение больших доз свежезамороженной донорской плазмы – первоначальная доза 1000 мл. Объем свежезамороженной плазмы может составить 2 – 3 л/сут. и более. Восстановление глобулярного объема путем переливания эритроцитарной массы сроком хранения не более 3-х суток осуществляется при уровне гемоглобина ниже 70 г/л, гематокрита менее 25%. Введение тромбоконцентрата показано при количестве тромбоцитов менее 20-25 * 10^9/л, при выраженной кровоточивости (увеличении времени свертывания в 2-3 раза от нормы). При гиперфибринолизе (контроль фибриназы, фибринолитической активности) показано введение антипротеазных препаратов (гордокс, трасилол, контрикал, и т.д.). Проводится плазмозамена (плазмаферез + СЗП). Ожидаемые изменения лабораторных показателей при лечении III фазы ДВС – сдвиг коагулограммы до умеренной или легкой гипокоагуляции или нормы, возрастание количества и активности тромбоцитов, повышение концентрации фибриногена, снижение уровня D димеров, РФМК и ПДФ.

В целом лечение синдрома ДВС всегда сложная клиническая проблема, требующая комплексного воздействия на разные звенья его патогенеза – гемокоагуляционные, гемодинамические, метаболические и органные проявления этого процесса. Обязательно параллельно с лечением синдрома проводится комплексная терапия, направленная на восполнение ОЦК, восстановление микроциркуляции, устранение анемии, гипопротеинемии, электролитного дисбаланса, метаболического ацидоза, профилактику почечной и печеночной недостаточности. Особое внимание необходимо обратить на профилактику и лечение синдрома «шоковых легких», как наиболее часто встречающееся осложнение, смертность от которого достигает 90%. Не последнюю роль при этом играет антибактериальная терапия, т. к. генерализация инфекционного процесса инфекционное поражение органов мишеней являются усугубляющими факторами фатального исхода. Видимо следует отметить, что обязательным компонентом интенсивной терапии ДВС является своевременная и продленная ИВЛ, в режимах вентиляции, контролируемых капно-спирометрическими показателями. Перевод на самостоятельное дыхание возможен только после стабилизации показателей гемодинамики, уровня гемоглобина не ниже 70 г/л, тромбоцитов не менее 100х10^9/л, восстановления коагуляционного потенциала, сознания, мышечного тонуса. Проведение регионарной анестезии анестезии во всех случаях и при любых акушерских ситуациях, связанных с высоким риском развития массивной кровопотери, категорически противопоказано.

Итогом лечебных мер должно стать возрастание гематокрита до 22 – 25% и выше, уровня гемоглобина – более 80 г/л, эритроцитов – более 3,0 х 10^12/л. Вместе с тем не следует стремиться к быстрой и полной нормализации показателей крови, так как умеренная гемодиллюция необходима для восстановления нормальной микроциркуляции в органах и тканях.

Несколько слов о типичных ошибках при лечении синдрома ДВС, допускаемых врачами акушерских стационаров:

• введение гепарина во II и III фазе синдрома ДВС, причем без учета; времени свертывания;

• введение недостаточных объемов свежезамороженной плазмы;

• проведение интенсивной терапии без динамического контроля системы гемостаза;

• недостаточная антиагрегантная терапия;

• применение декстранов;

• применение больших доз антиферментных препаратов.