Очередность введения и препараты

Параметры	1-я очередь Окситоцин	2-я очередь Эргометрин Метилэргометрин	3-я очередь Простагландины F2α
● Начальная доза и способ введения ● Повторная доза	● 10 ЕД в/м ● 5 ЕД в/в струйно	0,2 мг. в/м или в/в (медленно)	Карбо прост 0,25 мг. в/м или в мышцу матки	Энзапрост 2,5 мг. в мышцу матки
Повторные дозы	20 ЕД в/в капельно в 1 л. раствора со скоростью 60 капель в мин	0,2 мг в/м каждые 15 мин (при необходимости – 0,2 мг. в/м или в/в (медленно) каждые 4 часа	0,25 мг. в/м или в мышцу матки	2,5 мг. в мышцу матки
Итоговая максимальная доза	- 60 ЕД - не более 3 л. жидкости, содержащей окситоцин	5 доз (1,0 мг.)	8 доз (2 мг.)	8 доз (20 мг.)
Опасные побочные эффекты	Расслабление мышечной стенки сосудов, снижение ОПСС	Периферическая вазоконстрикция (гипертензия, инсульт, бронхоспазм), тонические сокращения матки	Гипотония, тахикардия, увеличение частоты дыхания, тошнота, рвота, головная боль, парадоксальная реакция в виде гипертонического криза
Противопоказания, предупреждения	-	Преэклампсия, артериальная гипертензия, болезни сердца	Нельзя вводить внутривенно. Бронхиальная астма

Техника бимануальной компрессии матки

1. Надев стерильные перчатки, войдите рукой во влагалище и сожмите руку в кулак.

2. Расположите кулак в переднем своде и надавите им на переднюю стенку матки.

3. Другой рукой через переднюю брюшную стенку надавите на заднюю стенку матки по направлению к руке, введенной во влагалище (сдавить матку между руками).

4. Продолжайте сдавливание, пока кровотечение не остановится и матка не начнет сокращаться.

При продолжающемся кровотечении

Одновременно:

• Мобилизация всего свободного персонала (позвать на помощь дополнительно: заведующего отделением; анестезиолога-реаниматолога (если не был вызван ранее); лаборанта – повторно; специалиста, ответственного в стационаре за переливание крови).

• Оценка объема кровопотери.

• Оценка состояния женщины и проведение контроля жизненно важных функций организма (постоянный мониторинг АД, пульса, температуры, частоты дыхания) с ведением карты интенсивного наблюдения.

• Продолжение введения инфузионных средств так быстро как возможно в отношении 3:1 к объему кровопотери (стабизол 1000 мл. и кристаллоиды). В дальнейшем программа инфузионной терапии составляется совместно с анестезиологом-реаниматологом.

• Развернуть операционную

• Проведение лабораторных тестов:

- клинический анализ крови (гемоглобин, гематокрит, тромбоциты, время свертывания);

- коагулограмма;

- прикроватный тест на свертываемость.

• Повернуть пациентку на бок и согреть (но не перегревать!) – поменять влажные простыни на сухие, дать дополнительное одеяло).

• Обеспечить подачу кислорода через маску со скоростью 8 л. в мин.

• Обеспечить наличие препаратов крови: СЗП, эритромассы в необходимом количестве.

Шаг 3

Методы временной остановки кровотечения только для обеспечения транспортировки в операционную: сдавление брюшной аорты.

Шаг 4

Хирургический гемостаз при атоническом кровотечении

Лапаротомия повторить инъекцию 1 дозы (0,25 мг.) простагландинов в матку.	При атоническом кровотечении без признаков ДВС-синдрома, матки Кювелера, отсутствии травм родовых путей
Наложение хирургических компрессионных швов по методике Б-Линча (B-Lynch).	При атоническом кровотечении без признаков ДВС-синдрома, матки Кювелера, отсутствии травм родовых путей, отсутствие эффекта от введения простагландинов
Ампутация матки без придатков	При атоническом кровотечении без признаков ДВС-синдрома, матки Кювелера, отсутствии травм родовых путей, отсутствии эффекта от наложения компрессионных швов Некорригируемый выворот матки Разрыв матки при интактной шейке матки
Экстирпация матки без придатков	Атоническое кровотечение с признаками ДВС-синдрома, наличие матки Кювелера, наличие травм шейки матки; разрыв матки
Экстирпация матки без придатков с перевязкой внутренних подвздошных артерий	При атоническом кровотечении при признаках ДВС-синдрома, наличии матки Кювелера, наличии травм шейки матки; при кровотечении вследствие нарушения коагуляции

Принципы инфузионно - трансфузионной терапии акушерских кровотечений.

Акушерские кровотечения являются опасными для жизни осложнениями беременности и родов в связи с большой вероятностью развития геморрагического шока и синдрома ДВС. Массивные кровотечения во многом определяют уровень материнской смертности.

Осложненное течение беременности и родов на фоне исходной высокой чувствительности организма к кровопотере, обусловливает гиповолемию, снижение объема циркулирующей плазмы, нарушение осмотического давления, изменения в системе гемостаза, по типу латентно протекающего синдрома ДВС, нарушения кислородно-транспортной функции.

При нормально протекающей беременности происходят характерные изменения в системе кровообращения. Увеличение массы тела беременной, повышение внутрибрюшного давления, высокое стояние диафрагмы и связанное с этим изменение позиции сердца, образование маточно-плацентарного («третьего») круга кровообращения требует от сердечно-сосудистой системы значительной перестройки и адаптации к новым условиям работы.

Повышение объема циркулирующей крови начинается в ранние сроки беременности. Увеличение ОЦК происходит как за счет увеличения объема плазмы (ОП), так и за счет возрастания глобулярного объема (ГО). Наибольших значений ОЦК достигает к концу второго и началу третьего триместра беременности. Увеличение ОП к концу беременности достигает 1000-1500 мл. ГО увеличивается в меньшей степени, составляя в среднем 250 – 450 мл. Неравномерное увеличение каждого из компонентов циркулирующей крови в процессе развития физиологически развивающейся беременности отражается на некоторых других показателях крови: снижается содержание гемоглобина, уменьшается гематокрит. Различный тип увеличения объема каждого из компонентов циркулирующей крови обусловливает возникновение феномена гемодилюции при нормально развивающейся беременности.

Основным патофизиологическим механизмом развития геморрагического шока является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), что приводит к снижению венозного возврата и сердечного выброса. Гиповолемия и снижение артериального давления приводят к вегетативно-эндокринным сдвигам, при этом активизируется гипотоламо-гипофизарно-кортикоадреналовая система. Симпатоадреналовая реакция остается ведущим механизмом компенсации и приводит к централизации кровообращения вследствие вазоконстрикции. Циркуляторные нарушения приводят к метаболическим нарушениям, накапливая недоокисленные продукты обмена, нарушается функция «калий–натриевого насоса», развивающиеся гипоксия и ацидоз приводят к повреждению стенок капилляров, увеличивая их проницаемость. Калий, вышедший из клеток, замещается ионами натрия и водорода – развивается эффект трансминерализации, которая является ведущим фактором в патогенезе метаболического алкалоза в плазме и внутриклеточного ацидоза.

При острой кровопотере существенные изменения претерпевает система свертывания крови. Сдвиги в системе гемостаза при кровопотере могут выражаться в незначительной скоропреходящей гиперкоагуляции, или развитием острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

Классификация геморрагического шока:

I стадия – компенсированный шок. Развивается при кровопотере 5-10 мл/кг массы тела без существенных нарушений гемодинамики. Дефицит ОЦК составляет 15%.

II стадия – субкомпенсированный шок. Развивается при кровопотере 11 – 18 мл/кг. Дефицит ОЦК – 15 – 20%.

III стадия – некомпенсированный шок. Развивается при кровопотере 19 – 30 мл/кг. Дефицит ОЦК – 25 – 45%.

IV стадия – декомпенсированный (необратимый) шок. Развивается при кровопотере 35 мл/кг, т.е. почти 50%.

Факторами, снижающими толерантность к кровопотере являются первичная и вторичная гиповолемия при: экстрагенитальной патологии, гестозах и анемии, у возрастных первородящих; неадекватном использовании диуретических средств, ганглиоблокаторов; многоводии, многоплодной беременности, сосудистых аллергических поражениях, заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой; диабете; воспалительных заболеваниях почек, а также эпидуральная анестезия, анестезиологические осложнения (гипоксический отек мозга, аспирационный синдром, гемо- и пневмоторакс, неправильный выбор анестетика).

Геморрагический шок, развивающийся при акушерских кровотечениях имеет особенности:

1. Шок, как правило, развивается на фоне тяжелого гестоза, когда имеет место дефицит ОЦК, гипопротеинемия. При этом картина шока развивается даже при небольшой кровопотере.

2. Шок развивается быстро вследствие острой массивной кровопотери за короткий промежуток времени.

3. Шок развивается на фоне артериальной гипертензии, поэтому снижение артериального давления происходит не постепенно, а внезапно.

4. В 85% случаев акушерских кровотечений на фоне геморрагического шока развивается синдром ДВС.

5. Шок часто развивается на фоне исходной анемии, что требует в дальнейшем большего объема гемотрансфузии.

При лечении геморрагического шока важно решение следующих задач:

1. Восполнение объема циркулирующей крови.

2. Применение вазопрессоров для поддержания безопасного уровня артериального давления.

3. Нормализация микроциркуляции и реологических свойств крови.

4. Нормализация свертывающей системы крови.

5. Восполнение глобулярного объема крови.

6. Обеспечение адекватного газообмена или вентиляции легких.

7. Коррекция кислотно-основного состояния крови.

8. Профилактика и лечение олигоанурии.

При организации лечебного процесса для обеспечения успеха необходимо выполнить следующие обязательные условия:

1. Катетеризация магистральных вен (предпочтительно внутренней яремной).

2. Своевременное начало искусственной вентиляции легких.

3. Контроль состояния свертывающей системы крови и концентрации гемоглобина.

4. Катетеризация мочевого пузыря, контроль диуреза.

5. Контроль центрального венозного давления (ЦВД).

6. Мониторинг ЭКГ, АД, ЧСС, SpO₂ .

Лечение следует начинать с восстановления системной гемодинамики путем введения кристаллоидных растворов и коллоидных плазмозаменителей. К коллоидным плазмозаменителям относятся Гелофузин и гидроксиэтилированные крахмалы (ГЭК). ГЭК обладают сродством к человеческому гликогену, расщепляются амилазой крови. В отличии от декстранов они имеют не линейную, а разветвленную структуру молекулы, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерстициальное пространство. Кроме того их гемодинамический эффект в 2-3 раза превышает эффект альбумина при длительности гемодилюционного эффекта 4-6 часов. При введении ГЭК предпочтение отдается плазмозаменителям со средней молекулярной массой - это Венофундин и Рефортан, так как Стабизол обладая высокой молекулярной массой и высокой степенью молярного замещения оказывает выраженное диллюционное воздействие на состав крови снижая уровень гемоглобина, гематокрита и коагуляционного потенциала длительно.

В отличии от известного плазмозаменителя Желатиноля, Гелофузин – это сукцинилированный желатин/модифицированный жидкий желатин (MGF), препарат для парентерального введения на основе полисукцината желатина, который содержит 40 г/л полисукцината желатина, хлорида натрия и гидроксида натрия с добавлением воды. Концентрация ионов натрия составляет 154 ммоль/л, а ионов хлора – 120 ммоль/л (производитель B. Braun Medical). Среднемолекулярная масса 30 000 дальтон, рН 7,4 ± 0,3, коллоидно-осмотическое давление (КОД) (при 37 град) 435 мм вод.ст/33 мм. Температура застывания 3◦С, осмолярность 274 мосмоль/л. Сукцинилированный желатин или MGF – это международное патентованное название продукта, получаемого путем нагрева и щелочного гидролиза желатина. Получаемые в результате пептидные полимеры с молекулярной массой 30 000, соединяются с ангидридом янтарной кислоты через свободную аминогруппу. Сшивания пептидных цепей не происходит, но образуются межпептидные связи, которые не приводят к дальнейшему изменению молекулярной массы. Гелофузин зарегистрированный в Казахстане и разрешенный к применению, по опубликованным данным Европейского комитета по контролю за качеством лекарственных средств безопасен в отношении распространения возбудителя трансмиссивной губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота – болезни Крейтцфельда-Якоба. Гелофузин, по литературным данным, в значительно меньшей степени, чем другие плазмозаменители, вызывает аллергические реакции.

Применение декстранов (Реополиглюкин, Полиглюкин и т.д.) в связи с известными побочными эффектами сегодня категорически не рекомендуется. Это связано с так называемым синдромом острого гиперонкотического повреждения почек. Он в большей степени характерен для гиперонкотических растворов, в первую очередь декстранов, в особенности низкомолекулярного декстрана реополиглюкина. Считается, что развитие острой почечной недостаточности связано с накоплением низкомолекулярных фракций в почечных канальцах («декстрановая почка») и повышением осмолярности мочи, что и запускает некротические изменения в клетках канальцевого эпителия. Либо поражение почек связано с дисбалансом между гидростатическим давлением (почечное перфузионное давление) и онкотическим давлением плазмы крови на мембране клубочков. Максимальная суточная доза для гелофузина составляет 200 мл/кг, для венофундина 50 мл/кг, для рефортана (6%)– 33 мл/кг, для стабизола 20 мл/кг, для полиглюкина – 20 мл/кг, для реополиглюкина – 12 мл/кг. В случае введения этой дозы в более короткие сроки появляются признаки передозировки.

Темп инфузионно-трансфузионной терапии считается адекватным, если через 10 минут с момента начала инфузии появляется пульс на периферических сосудах, а через 15 минут происходит повышение систолического артериального давления до 90 мм. рт. ст.