Кетоацидотическаякома.

Вследствие поздней диагностики СД, погрешностей в лечении и диете.

Вследствие нарастающего дефицита инсулина в организме – обеднение печени гликогеном, увеличение гликонеогенеза и понижение утилизации глю тканями. Снижается кол-во рецепторов к инсулину, их чувствительность. Это приводит к гипергликемии и глюкозурии. Развитие гипергликемии обеспеч.также избыт.секреция глюкагона. Увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости, развивается клеточная дегидратация, т.к. вода и электролиты поступают из клеток в межклеточное пространство. Вследствие дегидратации и гиповолемии снижается почечная перфузия, нарастают азотистые продукты в крови, развив.ацидоз. Наруш.утилизации глю приводит к накоплению кет тел и развив.кетоацидоз. Кома развивается постепенно в сроки от 12-24ч до неск.сут.

4 стадии:

1стадия-легкая(резкая слабость, вялость, сонливость, потеря аппетита, тошнота, рвота, головные боли, головокружение, желудочно-кишечные боли, полидипсия, полиурия, глю крови>15,4, глюкозурия, ацетонурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

2 стадия – выраженное кетоацидотическое состояние сонливость и оглушение.

3стадия – тяжелое кетоацидотическое состояние – сопор, глотательные, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены, сухожильные рефлексы высокие.

4 стадия – собственно кома. Дыхание шумное, длинный вдох, короткий выдох, дых.Куссмауля, лицо бледное, без цианоза, резкий запах ацетона, кожа сухая, зрачки сужены, мускулатура вялая, периостальные и сухожильные рефлексы снижены, гипотермия, язык сухой, гиперемированный, пульс частый, малый. АД сниж. В крови : нейтрофильный лейкоцитоз, пов. СОЭ, пов. Hb, эритроциты, глю более18,15ммоль/л до 100. Осмолярность плазмы повышена(N 280-310мосм/л) Осмолярность плазмы= 2 х ( К + Na)+ гликемия.

Также гипокалиемия, гиперхолестеринемия .Лечение. Госпитализация, терапия коротким инсулином в режиме малых доз. Первоначально вводят 16-20 ЕД в/м, а затем по 6-10 ЕД/ч в/м или в/в кап.под контролем уровня гликемии. Если через 2 ч от начала терапии глю не снижается на 10% от исходного, дозу инсулина увеличивают до12-16 ЕД/ч. При снижении гликемии до 14 ммоль/л дозу инс.уменьшают наполовину и изотоническийNaCl заменяют на 5% глю. При дальнейшем снижении до11-13ммоль/л переходят на в/м или подкожное введение инс.по4-6 ЕД каждые 2-4ч

При содержании глю в крови более 10-11 ммоль/л на каждые 100 мл 5% р-ра глю добавляют 2-3 ЕД инс., а при его содержании меньше 10ммоль/л – не более 1 ЕД.

Общее количество глю, введенной за сутки около 100-150г. Такая комплексная терапия позволяет поддерживать содержание сахара в крови в пределах 9-10 ммоль/л.

Лечение только коротким инсулином продолжают вплоть до стабильного понижения глю крови до 12,65 – 9,94 ммоль/л. Контроль глю крови каждый час

Для борьбы с дегидратацией при норм.осмолярности вводятв/в Рингера или изотонич.NaCl 0,5-1л. Всего за первые сут. Парентерально вводят4-6л жидкости, при сс патологии и пац.старше 60 вводят1,5 -3л.

Ля устранения гипокалиемии вводят КCl. Для борьбы с ацидозом использ 2,5% р-р бикарбоната натрия. Для предупреждения СС недостаточности вводят кордиамин.

При кетоацидозе или прекоме из диеты исключают жиры на 7-10дн., ограничивают белки с одновременным добавлением легко усваиваем. Углеводов ( не сахар), вместо сахара-ксилит, сорбит, кот. Обладают антикетогенным действием.

.