Лабораторные данные при заболеваниях гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.

Болезнь Иценко-Кушинга. Гипергемоглобинемия, эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, лимфоцитопения. В активной стадии пов. фибриноген, снижение фибринолитической активности крови с одновременной гипергепаринемией(причина геморрагических осложнений), гиперхолестеринемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипернатриемия, гиперхлоремия, гипокалиемия, гипофосфатемия, сниж.щелочная фосфатаза. Пов.толер.к глю, глюкозурия(стероидный СД). Пов. АКТГ, кортизола, ренина. В моче белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, пов. свободный кортизол. В активной стадии суточный ритм АКТГ и кортизола извращен: АКТГ и ГКС пов. к вечеру, макс.пок-ли - ночью, мин.- утром.

Гипоталамический синдром в пубертате.

Пов.Na в крови, нар.толер.к глю, Возможно умеренное пов. АКТГ и кортизола, нарушение их суточного ритма. В крови м.б. пов.СТГ,ФСГ, пролактин, альдостерон, тестостерон, сод.ЛГ пов. или пониж.

Акромегалия.

При тяж.форме- лейкопения, анемия, эозинофилия., сниж.толер к глю вплоть до СД. Пов.общ.белок, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия. Сниж.протромбиновый индекс, гипергепаринемия и гиперфибриногенемия. В активной фазе заболевания повыш. СТГ, НЭЖК, неорганического фосфора, иммунореактивного инсулина, а также увеличение выделения с мочой неорганического фосфора и кальция. В активной и неактивной фазах повышено содержание пролактина в крови. Этот показатель наиболее высок в активной фазе. В начальный период забол.в активной фазе повышен тиреокальцитонин и паратгормон в крови. По мере продолжения в крови сохраняется лишь высокий уровень паратгормона. Для выявления акт.фазы используют тесты: инсулиновый(0,1 -0,15 ЕД/кг в/в) или аргининовый(0,5г/кг в/в в течение 30 мин.). Уровень СТГ определяют радиоиммунологически натощак за 15 мин. перед в/в инсулина или аргинина, а затем через 30-60,90 и 120 мин. после введения препарата.

Уздоровых- в ответ на инсулиновую гипогликемию макс.повышение СТГ в крови через 30 мин.с постепенным сниж.через90мин. При акромегалии в ответ на гипогликемию СТГ не повышается или парадоксально снижается. То же при введении аргинина.

Пробы крови после нагрузки тиролиберином(200-500мкг в изотоническом NaCl в/в) берут в те же сроки. У здоровых-нагрузка тиролиберином не вызывает повышения секреции СТГ. У больных акромегалией и гигантизмом после нагр.- выраженное повыш СТГ в крови. Некоторые авторы на основании пробы с тиролиберином выделяют две формы-гипоталамозависимую(гипофизарная) – не чувствительна к тиролиберину и гипоталамонезависимую(гипоталамическая - чувствительна к тиролиберину)

Внеактивной фазе реакция на введение L-ДОПА нормальная, но абсолютные значения СТГ снижены. В активной фазе- снижение СТГ при введении L- ДОПА.

Для выявления активной фазы иногда используют определение СТГ в сыворотке крови после нагрузки глюкозой. Проба основана на изменении секреции СТГ

гипофизом в завис.от сод.глю в крови(при гипергликемии-сниж.., при гипогликемии – пов., у здоровых через 3 часа после нагрузки глюкозой снижается). В активной фазе после нагр.глю СТГ парадоксально пов., в неактивной – не изменяется.

У здоровых СТГ пов. во время сна, у больных – уровень СТГ высок монотонно.

Традиционная схема инсулинотерапии.

60% длинный, 40% - короткий. Сахарная ценность = все У+Б/2.

Диета

5 групп продуктов, которые содержат хлебные единицы:

1. злаки, мучные

2. фрукты,ягоды,соки

3. жидкие молочные продукты

4. сахар и все, что его содержит

5. картофель,фасоль, бобы.

Не содержит ХЕ: мясо, птица, рыба, вода, овощи, зелень.

Завтрак: на 1 ХЕ=1,5-2 ед.инсулина

Обед:1-1,5ед.

Ужин: 0,5-1 ед.

+ на каждые 1,5 ммоль/л выше целевого предела 1 ед.

Критерии компенсации СД.

1. Натощак перед завтраком: идеальный уровень глю – 4,5 -5,5 ммоль/л, допустимый – 4,5-6,5ммоль/л

2. Перед едой в течение дня: идеально – 4,5-6,25 ммоль/л, допустимо- 4,5-7,5 ммоль/л

3. Через 1ч после еды: идеально - 6-9 ммоль/л, допустимо – 6-10 ммоль/л

4. Через 2ч. после еды: идеально - 5-7ммоль/л, допустимо – 5-8,5ммоль/л.

Нефропатия при СД. Синдром Киммелстила – Уилсона.

Чаще встречается у молодых больных с тяжелым декомпенсированным диабетом. Этот синдром характеризуется : ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. В практике часто все почечные проявления при СД называют синдромом К-У.

Стадии развития диабетической нефропатии :

1.ст. гиперфункция. В дебюте СД. Увеличение скорости клубочковой фильтрации (>140мл/мин), увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (<30мг/сут.).

2.ст. Начальные структурные изменения ткани почек. 2-5 лет от начала СД. Утолщение базальных мембран капилляров клубочков, расширение мезангиума, сохранение высокой СКФ, нормоальбуминурия.

3ст.Начинающаяся нефропатия.5-15 лет от начала диабета. Микроальбуминурия(от 30 до 300 мг/сут.), СКФ высокая или нормальная (норма СКФ – 80-160мл/мин), нестойкое повышение АД.

4ст. Выраженная нефропатия. 10-25 лет от начала СД. Протеинурия более 300мг/сут., СКФ нормальная или умеренно сниженная, АГ. В моче эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, сниж.плотность мочи. В крови: анемия, пов.креатинина. Перемежающиеся отеки.

5ст. Уремия. Более 20 лет от начала СД, или 5-7 лет от появления протеинурии.

Снижение СКФ(<10 мл/мин), АГ, симптомы интоксикации. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипоизостенурия, протеинурия, гиперкалиемия, повышение креатинина и индикана, отеки.

Критерии компенсации СД.

Нормализация гликемии в течение суток, устранение глюкозурии, нормализация содержания липидов в крови.

Лечение СД II.

• При легкой форме компенсация м.б. достигнута назначением диеты с ограничением углеводов и общей энергетической ценности пищи. Наиболее правильное питание 6 раз в сут. С распределением калорийности: первый завтрак(8ч) – 20%, второй завтрак(12ч) – 10%, обед(14ч) – 30%, полдник(17ч) – 10%, ужин(19ч) – 10% и в 21ч – 10% суточного рациона.

• При средней тяжести – компенсация путем сочетанного применения диеты и постоянного введения пероральных сахароснижающ. препаратов (сульфаниламиды и бигуаниды). Сульфаниламиды: 1 генерация – букарбан, бутамид, хлорпропамид, цикламид. 2генерация – манинил, глюренорм, амарил, диабетон. Механизм их действия: а)выброс депонированного инсулина, б)угнетает инсулиназу, активирует аденилатциклазу, ингибирует глюкагон, разобщает комплекс АГ-АТ. Бигуаниды: сиофор, глибутид.мех.д-я: потенцируют эффект инсулина, повышают проницаемость мембран для глю, повышение утилизации глю мышечной тканью, снижают всасывание глю,поступающей с пищей, снижают гликонеогенез, тормозят липогенез. В отличие от сульфаниламидов не вызывают гипогликемии.

• При тяжелой форме СД компенсация достигается путем назначения диеты в сочетании с постоянным применением пероральных сахароснижающ. препаратов или периодическим введением инсулина.