22. Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты

Сущность заболевания, состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к

ишемии головного мозга и верхних конечностей. Этиология и патогенез: атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже – экстравазальные компрессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мышцами или ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдавление позвоночной артерии

остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом развития окклюзии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения. Клиника и диагностика, клиническая картина слагается из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей. Больные часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухудшение памяти, кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. Имеют либо преходящий, либо постоянный характер.У большинства больных с поражением сонных артерий отмечают преходящую одностороннюю слепоту, птоз, миоз. Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявляется их повышенной утомляемостью, слабостью, зябкостью. Диагностика - общеклиническиме методы, реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных и поверхностных височных артерий, электроэнцефалография, ультразвуковая флоуметрия. Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном исследовании брахицефальных сосудов - панаортографии. Лечение хирургическая коррекция. При сегментарных окклюзиях общей и внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят эндартериэктомию При поражении подключичной артерии - резекцию измененного сегмента с протезированием или шунтирующую операцию (между восходящей аортой и неизмененным участком подключичной артерии в подмышечной ямке. При экстравазальном сдавлением, необходимо устранить фактор компрессии (скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой

грудной или подключичной мышцы и др).

24. Синдром хронической абдоминальной ишемии

Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов брюшной полости. Этиология и патогенез: атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже бывают фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. (серповидной связкой и медиальной ножкой диафрагмы), уплотненной поджелудочной железой). При окклюзии чревного ствола происходит сброс крови из бассейна верхней брыжеечной артерии. При облитерации нижней брыжеечной артерии кровоснабжение соответствующей зоны осуществляется за счет дуги Риолана и маргинальной артерии. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают приб одновременном поражении нескольких висцеральных артерий. Клиника и диагностика: Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ишемией боли в животе.

Они обычно возникают через 20-40 мин после приема пищи и продолжаются 1,5-2 часа. Чаще локализуются в эпигастраль области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах. При рентгене обращают на себя внимание медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника Лабораторные методы исследования указывают на снижение абсорбционной и секреторной функции кишечника. Копрограмма показывает большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. С прогрессированием развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением альбуминов и повышением глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы. Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проекциях позволяет оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной артерий. Прямые (дефекты наполнения, постстенотическое расширение, сужение, окклюзия сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение пораженной артерии, расширение коллатералей). Лечение: в легких случаях больные подлежат консервативной терапии, включающей диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. При поражении двух из трех висцеральных артерий необходима операция. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерии эффективна эндартериэктомия, а в случаях распространенных поражений операцией выбора является либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.

Острые тромбозы и эмболии МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ сосудов. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом; вен - лишь тромбом. Этиология: основной причиной эмболий являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов. Предрасполагают изменения сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Пат анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. Клиника и диагностика: тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда.Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. С прогрессированием - картина паралитической кишечной непроходимости, характер-ся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом .заболевания является развитие перитонита. Рентген брюшной полости дает

информативен лишь в поздней стадии процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей. Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола или тромба. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%.