Секреторная функция пж (в усл. Ед.) у лиц обследованных групп

Показатель, ед. измер.	Период лечения, группа больных
	До лечения		Окончание лечения		Через 1 мес. после окончания лечения		Через 3 мес. после окончания лечения
	Группа 1	Группа 2	Группа 1	Группа 2	Группа 1	Группа 2	Группа 1	Группа 2
Инфекционный «специфический» ХП (n1=36, n2=20)
Лецит. Зерна	1,80,3	2,00,2	2,20,2(*)	2,30,3	2,20,2(*)	2,20,2	2,00,2	2,20,1
Лейкоциты	2,20,2	2,20,2	2,50,2*+	1,80,2	1,20,2**+	1,80,2*	0,90,2**+	1,60,3**
Инфекционный бактериальный ХП (n1=22, n2=12)
Лецит. Зерна	1,50,3	1,80,2	2,00,2(*)	2,20,2(*)	2,10,1(*)	2,20,3	2,10,2	2,00,2
Лейкоциты	2,10,1	2,20,1	2,50,2 *(+)	2,20,2	1,00,2 ***+	1,50,2 ***	0,80,2 ***(+)	1,40,3 ***
Конгестивный ХП (n1=14, n2=10)
Лецит. Зерна	1,20,3	1,40,3	2,20,2 *+	1,70,2 (*)	2,50,3 ***+	1,90,2 *	2,50,2 ***+	1,80,3 (*)
Лейкоциты	1,80,2	1,90,2	2,60,2 **+	2,00,2	0,80,3 ***+	1,50,2 *	0,80,4 ***	1,30,3 (*)
Конгестивный ХП с ДГПЖ (n1=22, n2=13)
Лецит. Зерна	1,70,5	2,00,1	2,40,2(*)	2,30,1*	2,40,2(*)	2,30,1*	2,40,2(*)	2,30,2(*)
Лейкоциты	1,50,3	1,70,2	2,20,2(*)	2,00,1(*)	1,10,1(*)+	1,40,1(*)	0,90,2*+	1,30,2*

Примечание. Количество лейкоцитов в СПЖ оценивали по 4-бальной шкале: 0 (до 10 в п/з), 1 (10-30 в п/з), 2 (30-50 в п/з), 3 (больше 50 в п/з). Количество лецитиновых зерен: 0- крайне малое количество (единичные в п/з), 1 – скудное (незначительное) количество (десятки в п/з), 2 – значительное количество (до 100 в п/з), 3 – большое количество (все п/з)

В пользу улучшения дренирования альвеол железы и, следовательно, редукции застойных явлений в ПЖ свидетельствует увеличение числа лецитиновых зерен и лейкоцитов в СПЖ по окончании лечения (табл. 3). Наибольшим успех лечения оказался в основной группе пациентов с абактериальными ХП. В этой группе среднее число лецитиновых зерен в СПЖ увеличилось по сравнению с исходным состоянием на 80%. Зарегистрированные изменения оставались стабильными весь период дальнейшего наблюдения. В контрольных группах обследованных больных оптимизация секреторной функции ПЖ была не столь ярко выраженной. К концу лечения прирост данных показателей составлял лишь 10-15% от исходного уровня. Кроме этого, имелась явная тенденция к снижению секреторных показателей в процессе последующего за лечением наблюдения.

О недостаточном дренировании альвеол ПЖ у больных контрольных групп даже после проведенной терапии свидетельствует динамика уровня лейкоцитов в секрете ПЖ в процессе наблюдения (рис. 3).

Рис. 3. Динамика числа лейкоцитов в секрете ПЖ у больных конгестивным ХП

Примечание. См примечание к табл.3.

У многих больных, получивших лишь традиционное лечение, уровень лейкоцитов к концу лечения не изменялся. При этом у большинства больных основных групп отмечалось резкое возрастание числа лейкоцитов в секрете ПЖ практически сразу после начала комплексной терапии с применением КАП-ЭЛМ-01 «Андро-Гин» и сохранявшееся к концу курса лечения, что является несомненным признаком улучшения дренирования альвеол ПЖ. Характерно, что у подавляющего большинства больных основных групп уже через месяц после лечения наблюдалось достоверное снижение числа лейкоцитов в СПЖ вплоть до его нормализации, сохранявшееся в дальнейшем.

Исходя из современных представлений о воспалении, ведущая роль отводится одному из универсальных повреждающих механизмов - запуску перекисного окисления липидов (ПОЛ) и, соответственно, истощению антиоксидантной системы (АОС). Одним из ключевых ферментов АОС является церулоплазмин (ЦП). Повышение уровня сывороточного ЦП оценивается как компенсаторная реакция на истощение запасов тканевой АОС в ПЖ при ХП. Включение сочетанного воздействия физических факторов в комплексное лечение ХП вызывало значимое снижение уровня ЦП в крови. Наибольшее влияние проведенное лечение оказало на состояние АОС в группе конгестивных ХП, в которой концентрация ЦП снижалась в среднем на 15-20% (p<0,1-0,01), что подтверждалось результатами дисперсионного анализа. В группе конгестивных ХП снижение уровня ЦП на треть было обусловлено именно применением сочетанного воздействия физических факторов. Зарегистрированное в основных группах снижение уровня ЦП к концу лечения сохранялось и через 1 и через 3 месяца после окончания лечения.

Снижение уровня мужских половых гормонов считается, с одной стороны, одним из предрасполагающих факторов развития ХП, с другой – является частым следствием хронического воспаления ПЖ. Андрогенная недостаточность приводит к дистрофическим изменениям в ткани ПЖ, что может усугублять или провоцировать формирование воспаления. Этими положениями может быть отчасти объяснен достаточно низкий исходный уровень тестостерона у большинства обследованных пациентов с конгестивными ХП.

Проведенное лечение в контрольных группах больных ХП не привело к значимым изменениям уровня определявшихся половых гормонов. В основных группах инфекционных и конгестивных ХП к окончанию лечения уровень тестостерона, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов достоверно возрастал. Наибольший прирост концентрации гормонов в крови определялся в группе конгестивных ХП. При этом у лиц данной группы уровень тестостерона после лечения был близок к среднестатистической норме.

Проведенное комплексное лечение с использованием сочетанного действия физических факторов привело к снижению объективных показателей дизурических расстройств у пациентов всех групп (табл. 4).

Таблица 4