Частота выявления (в %) патогенных возбудителей в эякуляте (спж)

Диагноз	Период лечения, группа больных
	До лечения		Окончание лечения		Через 1 мес. после окончания лечения		Через 3 мес. после окончания лечения
	Группа 1	Группа 2	Группа 1	Группа 2	Группа 1	Группа 2	Группа 1	Группа 2
«Специфический» ХП (n1=36, n2=20)	100-2	100-6	2,72,7 ***++	20,07,8 ***	2,72,7 ***+++	25,05,7 ***	2,72,7 ***+++	255,7 ***
Бактериальный ХП (n1=22, n2=12)	100-4	100-7	4,62,4 ***+	16,611,1 ***	4,62,4 ***+	27,29,7 ***	4,67,4 ***+	27,29,1 ***

Примечание. Здесь и далее в таблицах: группа 1 – основная, группа 2 – контрольная; значимость различий с исходным состоянием: *-p<0,05, ** - p<0,01, *** - p<0,001; между группами обследованных на соответствующем этапе наблюдения: +-p<0,05, , ++-p<0,01, +++-p<0,001.

Экстраполяция результатов регрессионного анализа показала, что уже через 4 мес. наличие микрофлоры будет определяться у 35% пациентов контрольной группы (p<0,05), в то время как в основной группе их количество не превысит 5%.

Полученные изменения показателей инфицированности СПЖ при применении комплексного лечения с использованием сочетания физических факторов могут быть объяснены их бактериостатическим и иммуномодулирующим действием. В пользу этого объяснения свидетельствуют и данные, полученные в группе «неспецифических» ХП: несмотря на успешность этиотропной терапии, в контрольной группе через 1-3 месяца у многих больных происходила контаминация условно-патогенной флорой.

О напряженности гуморального звена иммунитета у большинства обследованных больных до начала лечения свидетельствовало повышение концентрации ЦИК в крови. К концу лечения уровень ЦИК в группах, где применялось комплексное лечение, значимо снижался (примерно на 1/3), увеличения показателя в последующие сроки наблюдения не происходило. В контрольных группах достоверного снижения уровня ЦИК выявлено не было. При этом средние значения показателя существенно превышали таковые в основных группах в течение всего периода наблюдения после окончания лечения (p<0,05). Использование комплексного воздействия позволило снизить также количество IgG и IgM в группе СХП. При этом значительно снизился показатель степени напряжения механизмов специфической резистентности - соотношение уровней IgM/IgG (рис. 2).

Рис. 2. Динамика соотношения IgМ и G у больных ХИП.

Примечание. Условные обозначения см. рис.1.

Примечательно, что ни в соответствующей контрольной группе, ни в группах БХП и конгестивных ХП таких резких сдвигов данного параметра выявлено не было. В последующем соотношение иммуноглобулинов постепенно нарастало, но оставалось значимо ниже уровня исходного состояния. Это может быть объяснено, во-первых, тем, что «специфические» возбудители вызывают большее напряжение иммунитета, чем сапрофитная флора, являющаяся, как правило, причиной БХП, во-вторых, значительным иммуномодулирующим эффектом проведенного комплексного лечения с использованием сочетания физических факторов.

О повышенной активности аутоиммунных процессов и выраженности воспаления свидетельствовало также повышение уровня ПСА в крови большинства пациентов перед началом лечения. У лиц всех групп в результате лечения происходило снижение уровня ПСА, однако степень уменьшения показателя в основных группах была более существенной, чем в контрольных. Так, в основной группе СХП уровень ПСА после лечения был в 4 раза ниже, чем в исходном состоянии, в контрольной группе он снижался лишь на 35%. В основной группе конгестивных простатитов снижение концентрации ПСА было также выраженным: показатель снижался в среднем в 2,5 раза. В обследованных группах, у пациентов которых проводилось комплексное лечение с использованием сочетания физических факторов, нормальный уровень ПСА сохранялся стабильно в течение всего периода последующего наблюдения.

Нарушение пассажа секрета ПЖ и его застой в ацинусах рассматривается и как стратегическое звено патогенеза для ХП всех видов, а для ряда клинических форм - и как этиологический фактор. Изменения секреторной функции всегда имеют свое отражение в СПЖ., что и было зарегистрировано у обследованных нами пациентов (табл.3).

Таблица 3