2. Клиренс креатинина как показатель скорости клубочковой фильтрации.

Почечный клиренс (почечное очищение).-это объем крови,очищенный почками от какого-либо вещества в единицу времени.Он определяется как объем плазмы крови, который в единицу времени может быть очищен от конкретного вещества.

Креатинин- водорастворимый азотсодержищий конечный продукт распада креатина мышц ,кт в почках фильтруется и практически не секретируется.

Проба Реберга - Клиренс эндогенного креатинина относится к геморенальным пробам, оценивающим очистительную способность почек. Метод основан на расчёте клубочковой фильтрации по скорости очищения плазмы от креатинина, которую можно определить, если знать концентрацию креатинина в крови, моче и объём выделяемой мочи за определённое время (обычно сутки).

Очищение крови от продуктов метаболизма (депурация) обеспечивается, главным образом, почками (клубочковая фильтрация, канальцевая секреция и реабсорбция). Креатинин же относится к веществам, которые поступают в мочу в норме только путём фильтрации и после прохождения через клубочки не реабсорбируются в канальцах. Поэтому снижение выведения креатинина с мочой и рост его концентрации в крови говорят о снижении фильтрации в почках. После 40 лет клубочковая фильтрация уменьшается на 1% ежегодно.

Проба используется для:

-Контроль функции почек.

-Эндокринные заболевания.

-Оценка влияния больших физических нагрузок.

Уровень выше верхней границы референтных значений:

-начальный период сахарного диабета;

-гипертоническая болезнь;

-нефротический синдром.

3. Нарушения фильтрации - изменение состава фильтрата, уменьшение скорости клубочковой фильтрации: возможные причины, последствия, лабораторные показатели.

Изменение состава фильтра, появление в нем белка.( Основной показатель нарушения клубочковой фильтрации - это снижение СКФ (скорости клуб.фильтрации) ниже 70 мл/мин)

Причина: увеличение «пор» почечного фильтра при повреждении,снижении функциональной активности подоцитов (снижение кровообращения нефрона, восполения при инф)

Последствия:

В мочу фильт-я белки плазмы и кл крови (при мин повреждениях- низкомолек-е белки: альбумин,бета2-микроглобулин; при выраж поврежд-х –и высокомолек-е гамма-глобулины)

Лаб показ-и:

Протеинурия,гематурия,лейкоцитурия,цилиндрурия (цилиндры-«белковые слепки» канальцев нефронов)

Уменьшение скорости клуб фильт-ии

Причина:

Сниж эфф-о фильт-о давл из-за сниж АД, не компенсир-о ренин-ангиотензивной системой

Уменьщ числа функц нефронов при тяж заболев почек (почечной недост)

Последствия:

При сниж СКФ ниже 50% от нормы развивается уремия- задержка в крови в норме экскретируемых с мочой конечных продуктов обмена с токсическим действием на организм, прежде всего на ЦНС

«Уремические токсины» не идентифицированы,удал-я их плазмы крови диализом (гемодиализ- «искусственная почка»)

Лаб показ-и

Олигурия

Сниж СКФ

Повышение в крови конц конечных прод-в обмена- мочевины и креатинина

4. Механизмы канальцевой реабсорбции и их регуляция. Реабсорбция глюкозы, аминокислот, белков, натрия, воды, бикарбонатов.

Реабсорбция- избират возврат в-в из первич мочи в кровь (происходит в почечных канальцах о сиба-х труб-к)

Механизмы:

Пассивный-без затраты энергии, по гради-у конц или осмотич град,иногда с уч-м спец-х мембранных переносчиков или пор в межкл пространстве (облег диф-я)

Первично-актив- с затратой АТФ, против град-а конц с уч специфич-х переносч-в в апик-й мембр-е

Вторич-актив-с уч специф-х переносчиков в апик-й мемб-е, чаще всего сопряжен с транспортом натрия; АТФ использ-я для создания градиента натрия К, натрия- АТФ-азой

Пиноцитоз- поглощение путем захвата клеточ-й мембраной жид-и и раств-х в ней в-в с образованием внутриклеточ-х пиноцит-х пузырьков; идет с затратой АТФ

Глюкозы: реаб в норме практич полностью по мех вторич-активного транспорта в первой трети проксим канальцев в норме экскретир-я глюкоза с мочой не превышает 0,3 г/сутки.

АК: полностью по мех вторично-актив транспорта в первой трети проксим канальцев

Натрия: полностью,по мез первично-активного транспорта в первой трети праксим канальцев

Вода: фильт-я в сутки около 180 л,вывод-я в составе мочи не более 2 л. Около 80% реабв первой трети проксим канальцев пассивно благодаря онкотич-у давлению плазмы крови в кров сосудах, проходящих рядок с канальцамию Это облиг неконтролир-й процесс.

Около 10% реаб в нисх-м отделе дис канальца и собират трубочках. Вода поступает из мочи в интерстеци-ю жид-ь ,а затем в кровь пассивной дифф-й по осмотич градиенту. Осмотич градиент созд-я за счет работы системы противоточ-о умножения в петле Генле . Реаб-я рег-я антидиуретич гор-м.

Бикарбонатные анионы: реаб-я в первой трети проксим канальцев мпханизмом вторично-активного тран-а

Белки: Фильт-я небольшое коли-во глобулинов с молек-й массой менее 40-50 кД. Они реаб-я в сред трети проксим-о канальца путем пиноцитоза, с послед-м гидролизом протеазами лизисом до АК ,кт поступ в кровь . В норме экскреция белков с мочой не превышает 0,03 г/сутки