
- •1.Системная склеродермия. Вопросы этиологии и патогенеза, клиника, дифференциальная диагностика с другими коллагенозами, лечение.
- •I. По течению: острое, подострое и хроническое.
- •II По степени активности.
- •1. Максимальная ( III степень ).
- •III. По стадиям
- •IV. Выделяют следующие основные клинические формы ссд:
- •4. Склеродермия без склеродермы.
- •V. Суставы и сухожилия.
- •VII. Поражения мышц.
- •1. Феномен Рейно.
- •2. Характерное поражение кожи.
- •3. Рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушек пальцев.
- •9. Эндокринная патология.
- •2. Бронхиальная астма. Определение, этиология, клинико–патогенетические варианты, диагностика.
- •Рефлюкс-индуцированная ба Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого
- •3. Анафилактический шок. Понятие о лекарственной болезни. Анафилактический шок при ужалении насекомых и пищевой аллергии. Анафилактоидные реакции. Неотложная терапия.
- •2. Хронический пиелонефрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
- •Классификация пиелонефрита:
- •Этиология и патогенез Наиболее частым возбудителем инфекций мочевыводящих путей является кишечная палочка, реже встречаются другие грамотрицательные микроорганизмы, а также стафилококки и энтерококки.
- •Лечение пиелонефрита
- •3. Пароксизмальная тахикардия. Клинические проявления, клиническая фармакология антиаритмических средств. Другие методы лечения.
- •Ib класс — блокаторы натриевых каналов
- •II класс - β-адреноблокаторы
- •IV класс - блокаторы кальциевых каналов
- •1. Недостаточность митрального клапана. Этиология, гемодинамика, клиника, диагностика, врачебная тактика.
- •2. Заболевания толстой кишки: неспецифический язвенный колит, рак толстой кишки, болезнь Крона. Критерии диагностики, лечение.
- •3. Асистолия. Клиническая смерть. Оказание неотложной помощи.
- •1. Ревматизм. Этиология, патогенез, клинические формы, критерии диагностики, лечение, профилактика (первичная и вторичная).
- •2. Острые интоксикации в условиях вмф. Принципы и методы неотложной терапии.
- •3. Пневмоторакс. Клиника, неотложная терапия.
3. Анафилактический шок. Понятие о лекарственной болезни. Анафилактический шок при ужалении насекомых и пищевой аллергии. Анафилактоидные реакции. Неотложная терапия.
Лекарственная болезнь – понятие, объединяющее широкий круг патологических эффектов лекарственных средств, зависящих или независящих от дозы, которые возникают при их применении с терапевтической_целью.
Клинические формы лекарственной аллергии
1. Системные: Анафилактический шок (пенициллин и др. антибиотики) Сывороточная болезнь (вакцины, сыворотки): Аллергические васкулиты (аллопуринол, миелосан, пенициллины, фенотиазины, сульфаниламиды, тетрациклиновый ряд)
2. Органоспецифические синдромы (проявления): Печеночный синдром (галотан, аспирин, фенотиазины, азатиоприн, эритромицин); Почечный синдром (метициллин, сульфаниламиды, цефалоспорины); Легочный синдром: Бронхоспазм (ферментные препараты, аспирин и другие НПВС), Пневмонит (нитрофурагин, препараты золота) Кожные реакции: Крапивница (пенициллин, сульфаниламиды, цефалоспорины, экстракты аллергенов), Высыпания (тетрациклин, сульфаниламиды, цефалоспорины), Фотодерматит – фототоксичность (доксициклин, каменноугольные смолы, аминазин), Фотодерматит – фотоаллергия (фенотиазины, гризеофульвин, сульфаниламиды),Контактный дерматит (парааминобензойная кислота, неомицин, антигистамины), Кожные реакции с явлениями лихорадки – синдром Лайелла (рифампицин, фенобарбитал, фенитоин, триметоприм, сульфаметоксазол, пенициллины), Поражения ЖКТ: аллергический гастрит и энтероколит, Гематологический синдром – анемии, гранулоцитопении, тромбоцитопении.
Анафилактический шок — это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождающаяся повреждением собственных тканей.
Для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способным вызывать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически активных субстанций.
три стадии шока: •иммунологическая: образование антител и сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном; патохимическая, или стадия образования медиаторов. патофизиологическая патогенное действие образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG. Медиаторы анафилактических реакций - гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, лейкотриены, кинины повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов выход в ткани жидкости из микроциркуляторного русла отек. Также развивается сердечно-сосудистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией. Падает сердечный выброс, это связано как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитиемвследствии вторичной гиповолемии в результате потери плазмы. Воздействие медиаторов на бронхи бронхоспазм, набухание и гиперсекреция СО.
Клиническая картина. Зуд кожи или чувство жара во всем теле, возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, проливной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре: кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа, гиперемия кожи туловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки сужены, почти не реагируют на свет. М.б. тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, м.б нитевидный или не прощупывается, АД падает. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно — звук с коробочным оттенком, при аускультации — дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы. Живот мягкий, болезненный при пальпации. Температура тела повышена до субфебрильных цифр. При исследовании крови — гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.
5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:
- с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.
- с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант).
- с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек.
- с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант).
- с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный).
Анафилактоидные реакции - повышенная чувствительность, обусловленная неиммунологическими механизмами и связанная с действием, выделением и накоплением биологически активных веществ в результате непосредственного воздействия экзогенных факторов на клетки-мишени и ферментные системы. Анафилактоидные реакции вызываются ферментами, анальгетиками, экстрактами аллергенов, антибиотиками, сыворотками, вакцинами, полипептидами (полимиксином, поливинилпирролидоном, АКТГ, мелитином - компонентом яда пчел), декстранами, гиперосмолярными растворами различных веществ (напр., маннитола), наркотиками, миорелаксантами, иодсодержащими рентгеноконтрастными веществами, продуктами жизнедеятельности нематод, препаратами 48/80, твин-20 и Л-1935, физическими факторами - холодом, теплом, трением, давлением, физической активностью. Патогенез анафилактоидных реакций. Прямое воздействие на тучные клетки и базофилы выделение медиаторов.
Клиника анафилактоидных реакций Основные симптомы идентичны таковым при анафилактическом шоке. Четыре стадии клинических проявлений анафилактоидных реакций.
Первая - общие симптомы (зуд, недомагание, возбуждение и др.), а также кожные проявления (эритема, крапивница, отек), на второй - симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы (рвота, понос, падение артериального давления), на третьей - симптомы шока, а на четвертой - остановка дыхания и сердечной деятельности. Анафилактоидные реакции возникают при первичном поступлении препарата и в отличие от анафилактического шока не зависят от дозы. При анафилактоидных реакциях в крови увеличивается количество гистамина, с мочой выделяются гистамин и др. медиаторы немедленной аллергии.
Неотложная помощь:
1. Прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм — прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3—1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;
2. Уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород; обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости — ИВЛ, при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвести интубацию трахеи. В некоторых случаях по жизненным показаниям делают коникотомию;
3. внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в начальной дозе 0,3—0,5 мл. Препарат вводят дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10—15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Под контролем пульса, дыхания и АД.
4. стероидные гормоны: 90—120 мг преднизолона (применяют с самого начала анафилактического шока) внутривенно; введение антигистаминных препаратов: 1—2 мл 1 % раствора димедрола (после восстановления показателей гемодинамики),
5. после завершения первоначальных мероприятий целесообразно произвести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;
6. вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Пол контролем АД, пульса и дыхания;
7. кристаллоидные и коллоидные растворы. Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;
8. если сохраняется стойкая гипотензия, капельное введение 1—2 мл 0,2 % раствора норадреналина.
9. для купирования бронхоспазма - внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина.
10. обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также
11. при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная сердечно-легочная реанимация.
Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюдение врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния. Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 суток после острой реакции.
|
|
Билет № 6
1. Пневмонии. Этиология, предрасполагающие факторы, классификация, диагностика, дифференциальная диагностика с инфильтративным туберкулезом и раком бронха, методы лечения и реабилитации, профилактика пневмонии.
Пневмония (Пн) — острое инфекционно - воспалительное поражение респираторных отделов дыхательных путей, с внутриальвеолярной эксудацией и инфильтрацией клетками, подтвержденное рентгенологически.
Классификация. Очаговая пневмония – инфекционно – воспалительный процесс в легких с захватом отдельного участка легкого – альвеол и смежной с ними бронхов.
Крупозная пневмония - инфекционно – воспалительный процесс в легких с быстрым вовлечением целой доли легкого и предлежащего участка плевры.
1. Внебольничная пневмония — острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, относится к самым распространенным формам пневмоний и имеет наиболее характерную клиническую картину. возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydia psittaci, клебсиелла (палочка Фридлендера).
2. внутрибольничная развивается в течение 48—72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания. Грамотрицательная флора (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафилококк и анаэробы.
3. Пн при иммунодефицитных состояниях. У больных СПИДом, у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, у больных с системными заболеваниями. Pneumocystis carinii, цитомегаловирусы, грибы, Nocardia spp., микобактерии, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa.
4. Аспирационная пневмония встречается наиболее часто у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, реже - после наркоза. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla, Coxiella burnetti.
Патогенез. Микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: ингаляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных Пн, гематогенным путем возбудитель попадает в легкие при вторичных Пн, развивающихся как осложнение при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пн, лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пн при ранениях в грудную клетку. Далее колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществхемотаксис макрофагов, нейтрофилов. Далее инвазия и внутриклеточная персистенция микроорганизмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений заболевания.
Факторы риска. Возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов, неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды.
Факторы риска развития внутрибольничных (нозокомиальных) Пн. Пребывание больного в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделениях: ИВЛ; трахеостомию; бронхоскопические исследования; послеоперационный период, предшествующую массивную антибиотикотерапию; септические состояния.
Аспирационные Пн возникают при тяжелом алкоголизме, эпилепсии у больных, находящихся в коматозных состояниях, при остром нарушении мозгового кровообращения и других неврологических заболеваниях, при нарушении глотания, рвоте
Клиническая картина. Основные жалобы больного Пн: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела.
Для проявления пневмонии характерны основные синдромы:
Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита).
Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, а2-глобулинов, появление С-реактивного белка).
Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения.
Синдром вовлечения других органов и систем — сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы.
Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть течения Пн.
В начальной стадии крупозной Пн дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука прослушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых Пн такой отчетливой динамики физикальных данных не отмечается.
Компьютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани.
Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтративные изменения (так называемая перифокальная Пн).
При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пн с туберкулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию.
В диагностике инфарктной Пн определенную роль играет радионуклидное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.
Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам.
В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пн имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод иммунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сывороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значение лишь 4-кратному нарастанию титра антител).
Исследование мокроты помогает уточнить природу Пн. Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие атипичных клеток — о Пн ракового генеза, эластические волокна — о распаде легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе.
Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание альфа-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пн более характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пн отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пн лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пн, но СОЭ в этих случаях нормальная.
Клиника отдельных форм. Атипичные Пн превалируют проявления общей интоксикации Для аспирационных Пн характерно развитие гнойно-деструктивных процессов в легких. «Ржавая» мокрота характерна для крупозной Пн, кровянистая тягучая мокрота — для Пн, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гнойная кровянистая мокрота — один из признаков Пн стрептококкового генеза. Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для Пн с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего для крупозной пневмококковой Пн
Диагностика. Распознавание Пн основывается на выявлении основного и дополнительных диагностических критериев. Основным критерием является синдром локальной воспалительной инфильтрации. К дополнительным критериям относятся: 1) синдром общих воспалительных изменений; 2) интоксикационный синдром; 3) синдром вовлечения других органов и систем.
Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает классификацию Пн, основные клинические особенности и отражает этиологический фактор (если точно известен), клинико-морфологическую форму Пн, локализацию процесса, вариант течения (затяжная), тяжесть течения и осложнения. Показания для госпитализации: Возраст старше 70 лет,Сопутствующие хронические заболевания: хроническая обструктивная болезнь легких, застойная сердечная недостаточность,гепатиты,хронические нефриты,сахарный диабет,алкоголизм или токсикомания, иммунодефицита,неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней,спутанность или снижение сознания,возможная аспирация,число дыханий более 30 в минуту,нестабильная гемодинамика,септический шок,инфекционные метастазы,многодолевое поражение,плеврит,абсцедирование,лейкопения менее 4 • lO'/n или лейкоцитоз более 20, анемия — гемоглобин менее 90 г/л, почечная недостаточность- мочевина более 7 мМ,показания
По течению различают: тяжёлую и не тяжёлую пневмонию. Критерии тяжести: ОДН, ЧДД>30, сатурация <90%, углекислый газ>60, Нt<30, САД<90, ДАД<60, поражение более одной доли или билатеральное, нарушения сознания, внелёгочная инфекция (менингит, перикардит и т.п.), лейкопения менее 4 или лейкоцитоз более 20, Нв<100 г/л, почечная недостаточность (анурия, креатинин>0,18 ммоль/л, мочевинам>15ммоль/л).
При внебольничных пневмониях препаратами выбора являются пенициллины, в том числе с клавулановой кислотой, макролиды и цефалоспорины 1-й генерации. Способ введения антибиотика зависит от тяжести течения.
При госпитальных пневмониях препаратами выбора являются пени-циллины с клавулановой кислотой, цефалоспорины 3-й генерации, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы (см. таблицы приложения). Комбинированная терапия проводится при неизвестной этиологии и чаще всего состоит из 2 или 3 антибиотиков: н-р пенициллиновый+аминогликозидный антибиотик.
Лечение аспирационной пневмонии. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки или бензилпенициллин внутривенно по 2 млн ЕД 4—6 раз в сутки в сочетании с метронидазолом внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки.
Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях. Лечение Пн с тяжелыми дефектами иммунитета должно проводиться только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии в большей степени зависит от природы возбудителя. Наиболее распространенной схемой является назначение аминогликозидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии Пн, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное введение пентамидина и бактрима, септрима. Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день).
При Пн грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.
Отхаркивающие (лазольван - 100 мг/сут, ацетилцистеин 600 мг/сут)
Бронхолитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адрено-миметические средства — фенотерол (беротек), сальбутамол; антихолинергические средства — ипратропия бромид (атровент), внутрь — пролонгированные теофиллины (теопек, теотард).
Физиотерапевтическое воздействие. При лечении больных Пн используют отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обертывания, которые при невысокой температуре тела показаны с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспалительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага Пн способствуют массаж грудной клетки и ЛФК.
Комплексное лечение тяжелых пневмоний
Иммунозаместителъная терапия: Нативная и/или свежезамороженная плазма 1000 - 2000 мл за 3 суток, Иммуноглобулин 6-10 г/сут однократно в/в
Коррекция микроциркуляторных нарушений Гепарин 20000 ед/сут,Реополиглюкин 400 мл/сут Коррекция диспротеинемии Альбумин 100 - 1002 мл/сут (в зависимости от показателей крови) Ретаболил 1 мл в 3 суток N 3
Дезинтоксикационная терапия Солевые растворы(физиологический, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл, Глюкоза 5% -400-800 мл/сут, Гемодез 400 мл/сут
Кислородотерапия Кислород через маску, катетеры, ВИВЛ и ИВЛ
Кортикостероидная терапия Преднизолон 60-90 мг в/в или эквивалентные дозы других препаратов ситуационно.
Антиоксидантная терапия Аскорбиновая кислота - 2 г/сут per os, Рутин - 2 г/сут per os Антиферментные препараты контрикал 100 000 ед/сут в течение 1-3 суток при угрозе аб-сцедирования Бронхолитическая терапия Эуфиллин 2,4%-5-10 мл 2 раза в сутки в/в капельно, Атровент 2-4 вдоха 4 раза в сутки , Беродуал 2 вдоха 4 раза в сутки.
Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений и изоляция заболевших и т.д.). Личная профилактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туризмом, полноценное питание, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболеваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.
Особенно важна профилактика Пн у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями.
Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться Пн (инфаркт миокарда, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и т.д.).