Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Билеты с №5,6,7,8.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
139.97 Кб
Скачать

3. Анафилактический шок. Понятие о лекарственной болезни. Анафилактический шок при ужалении насекомых и пищевой аллергии. Анафилактоидные реакции. Неотложная терапия.

Лекарственная болезнь – понятие, объединяющее широкий круг патологических эффектов лекарственных средств, зависящих или независящих от дозы, которые возникают при их применении с терапевтической_целью.

Клинические формы лекарственной аллергии

1.   Системные: Анафилактический шок (пенициллин и др. антибиотики) Сывороточная болезнь (вакцины, сыворотки): Аллергические васкулиты (аллопуринол, миелосан, пенициллины, фенотиазины, сульфаниламиды, тетрациклиновый ряд)

2.   Органоспецифические синдромы (проявления): Печеночный синдром (галотан, аспирин, фенотиазины, азатиоприн, эритромицин); Почечный синдром (метициллин, сульфаниламиды, цефалоспорины); Легочный синдром: Бронхоспазм (ферментные препараты, аспирин и другие НПВС),    Пневмонит (нитрофурагин, препараты золота) Кожные реакции: Крапивница (пенициллин, сульфаниламиды, цефалоспорины, экстракты аллергенов), Высыпания (тетрациклин, сульфаниламиды, цефалоспорины),    Фотодерматит – фототоксичность (доксициклин, каменноугольные смолы, аминазин), Фотодерматит – фотоаллергия (фенотиазины, гризеофульвин, сульфаниламиды),Контактный дерматит (парааминобензойная кислота, неомицин, антигистамины),    Кожные реакции с явлениями лихорадки – синдром Лайелла (рифампицин, фенобарбитал, фенитоин, триметоприм, сульфаметоксазол, пенициллины),  Поражения ЖКТ: аллергический гастрит и энтероколит,  Гематологический синдром – анемии, гранулоцитопении, тромбоцитопении.

Анафилактический шок — это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождаю­щаяся повреждением собственных тканей.

Для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способ­ным вызывать образование специфических антител, которые при последу­ющем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически ак­тивных субстанций.

три стадии шока: •иммунологическая: образование антител и сенсибилизиро­ванных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном; патохимическая, или стадия образования ме­диаторов. патофизиологическая патогенное действие обра­зовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG. Медиаторы анафилактических реакций - гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, лейкотриены, кинины  повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов выход в ткани жидкости из микроциркуляторного русла  отек. Также развивается сердечно-со­судистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией. Падает сердечный выброс, это связано как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитиемвследствии вторичной гиповолемии в результате потери плазмы. Воздействие медиаторов на бронхи  бронхоспазм, набухание и гиперсекреция СО.

Клиническая картина. Зуд кожи или чувство жара во всем теле, возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, пролив­ной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре: кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа, гиперемия кожи ту­ловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки сужены, почти не реагируют на свет. М.б. тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, м.б ните­видный или не прощупывается, АД падает. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диф­фузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно — звук с коробочным оттенком, при аускультации — дыхание с удлиненным выдо­хом, рассеянные сухие хрипы. Живот мягкий, болезнен­ный при пальпации. Темпера­тура тела повышена до субфебрильных цифр. При исследо­вании крови — гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.

5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:

- с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

- с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант).

- с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек.

- с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант).

- с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный).

Анафилактоидные реакции - повышенная чувствительность, обусловленная неиммунологическими механизмами и связанная с действием, выделением и накоплением биологически активных веществ в результате непосредственного воздействия экзогенных факторов на клетки-мишени и ферментные системы. Анафилактоидные реакции вызываются ферментами, анальгетиками, экстрактами аллергенов, антибиотиками, сыворотками, вакцинами, полипептидами (полимиксином, поливинилпирролидоном, АКТГ, мелитином - компонентом яда пчел), декстранами, гиперосмолярными растворами различных веществ (напр., маннитола), наркотиками, миорелаксантами, иодсодержащими рентгеноконтрастными веществами, продуктами жизнедеятельности нематод, препаратами 48/80, твин-20 и Л-1935, физическими факторами - холодом, теплом, трением, давлением, физической активностью. Патогенез анафилактоидных реакций. Прямое воздействие на тучные клетки и базофилы  выделение медиаторов.

Клиника анафилактоидных реакций Основные симптомы идентичны таковым при анафилактическом шоке. Четыре стадии клинических проявлений анафилактоидных реакций.

Первая - общие симптомы (зуд, недомагание, возбуждение и др.), а также кожные проявления (эритема, крапивница, отек), на второй - симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы (рвота, понос, падение артериального давления), на третьей - симптомы шока, а на четвертой - остановка дыхания и сердечной деятельности. Анафилактоидные реакции возникают при первичном поступлении препарата и в отличие от анафилактического шока не зависят от дозы. При анафилактоидных реакциях в крови увеличивается количество гистамина, с мочой выделяются гистамин и др. медиаторы немедленной аллергии.

Неотложная помощь:

1. Прекратить дальнейшее поступление аллергена в орга­низм — прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекар­ства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3—1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

2. Уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными масса­ми. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород; обяза­тельно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полос­ти, вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости — ИВЛ, при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвес­ти интубацию трахеи. В некоторых случаях по жизненным показаниям де­лают коникотомию;

3. внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в на­чальной дозе 0,3—0,5 мл. Препарат вводят дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10—15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Под контролем пульса, дыхания и АД.

4. стероидные гормоны: 90—120 мг преднизолона (применяют с самого начала анафи­лактического шока) внутривенно; введение антигистаминных препаратов: 1—2 мл 1 % рас­твора димедрола (после восстановления показателей гемодинамики),

5. после завершения первоначальных мероприятий целесообразно про­извести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

6. вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Пол контролем АД, пульса и дыхания;

7. кристаллоидные и коллоидные растворы. Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

8. если сохраняется стойкая гипотензия, капель­ное введение 1—2 мл 0,2 % раствора норадреналина.

9. для купирования бронхоспазма - внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина.

10. обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обяза­тельно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полос­ти, а также

11. при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная сердечно-легочная реанимация.

Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюде­ние врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния. Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 суток после острой реакции.

Билет № 6

1. Пневмонии. Этиология, предрасполагающие факторы, классификация, диагностика, дифференциальная диагностика с инфильтративным туберкулезом и раком бронха, методы лечения и реабилитации, профилактика пневмонии.

Пневмония (Пн)острое инфекционно - воспалительное поражение респираторных отде­лов дыхательных путей, с внутриальвеолярной эксудацией и инфильтрацией клетками, подтвержденное рентгенологически.

Классификация. Очаговая пневмония – инфекционно – воспалительный процесс в легких с захватом отдельного участка легкого – альвеол и смежной с ними бронхов.

Крупозная пневмония - инфекционно – воспалительный процесс в легких с быстрым вовлечением целой доли легкого и предлежащего участка плевры.

1. Внебольничная пневмония — острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, относится к самым распространенным формам пневмоний и имеет наиболее характерную клиническую картину. возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydia psittaci, клебсиелла (палочка Фридлендера).

2. внутрибольничная раз­вивается в течение 48—72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания. Грамотрицательная флора (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафи­лококк и анаэробы.

3. Пн при иммунодефицитных состояниях. У больных СПИДом, у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, у больных с системными заболеваниями. Pneumocystis carinii, цитомегаловирусы, грибы, Nocardia spp., микобактерии, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa.

4. Аспирационная пневмония встречается наиболее часто у лиц, страдаю­щих алкоголизмом и наркоманией, реже - после наркоза. Myco­plasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla, Coxiella burnetti.

Патогенез. Микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: ингаляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при пер­вичных Пн, гематогенным путем возбудитель попадает в легкие при вторичных Пн, развивающихся как осложнение при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пн, лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пн при ранениях в грудную клетку. Далее  ко­лонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мем­браны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически ак­тивных веществхемотаксис макрофагов, нейтрофилов. Далее инвазия и внутриклеточная персистенция микро­организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за­болевания.

Факторы риска. Возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состоя­ния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замк­нутых коллективов, неблагоприят­ные факторы внешней и внутренней среды.

Факторы риска раз­вития внутрибольничных (нозокомиальных) Пн. Пребыва­ние больного в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделе­ниях: ИВЛ; трахеостомию; бронхоскопические исследования; послеопера­ционный период, предшествующую массивную антибиотикотерапию; септические состояния.

Аспирационные Пн возникают при тяжелом алкоголизме, эпилепсии у больных, находящихся в коматозных состояниях, при остром нарушении мозгового кровообращения и других неврологических заболеваниях, при нарушении глотания, рвоте

Клиническая картина. Основные жалобы больного Пн: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, наруше­ние общего самочувствия, повышение температуры тела.

Для проявления пневмонии характерны основные син­дромы:

Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мы­шечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита).

Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, а2-глобулинов, появление С-реактивного белка).

Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появ­ление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения.

Синдром вовлечения других органов и систем — сердечно-сосуди­стой системы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы.

Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть течения Пн.

В начальной стадии крупозной Пн дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука про­слушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых Пн такой отчетливой динамики физикальных данных не от­мечается.

Компь­ютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани.

Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтративные изменения (так называемая перифокальная Пн).

При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пн с ту­беркулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию.

В диагностике инфарктной Пн определенную роль играет радионуклидное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и опреде­лить его чувствительность к антибиотикам.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пн имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод иммунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сы­вороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значе­ние лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Исследование мокроты помогает уточнить природу Пн. Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие ати­пичных клеток — о Пн ракового генеза, эластические волокна — о распаде легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обна­руживают при туберкулезе.

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание альфа-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пн более характерен нейтрофильный лейко­цитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пн отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пн лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пн, но СОЭ в этих случаях нормальная.

Клиника отдельных форм. Атипичные Пн превалируют проявления общей ин­токсикации Для аспирационных Пн характерно развитие гнойно-де­структивных процессов в легких. «Ржавая» мокрота характерна для крупозной Пн, кровянистая тягучая мокрота — для Пн, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гной­ная кровянистая мокрота — один из признаков Пн стрептококкового генеза. Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характер­на для Пн с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего для крупозной пневмококковой Пн

Диагностика. Распознавание Пн основывается на выявлении основного и дополнительных диагностических критериев. Основным критерием явля­ется синдром локальной воспалительной инфильтрации. К дополнитель­ным критериям относятся: 1) синдром общих воспалительных изменений; 2) интоксикационный синдром; 3) синдром вовлечения других органов и систем.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает классифи­кацию Пн, основные клинические особенности и отражает этиологический фактор (если точно известен), клинико-морфологическую форму Пн, лока­лизацию процесса, вариант течения (затяжная), тяжесть течения и ослож­нения. Показания для госпитализации: Возраст старше 70 лет,Сопутствующие хронические заболевания: хроническая обструктивная болезнь легких, застойная сердечная недостаточность,гепатиты,хронические нефриты,сахарный диабет,алкоголизм или токсикомания, иммунодефицита,неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней,спутанность или снижение сознания,возможная аспирация,число дыханий более 30 в минуту,нестабильная гемодинамика,септический шок,инфекционные метастазы,многодолевое поражение,плеврит,абсцедирование,лейкопения менее 4 • lO'/n или лейкоцитоз более 20, анемия — гемоглобин менее 90 г/л, почечная недостаточность- мочевина более 7 мМ,показания

По течению различают: тяжёлую и не тяжёлую пневмонию. Критерии тяжести: ОДН, ЧДД>30, сатурация <90%, углекислый газ>60, Нt<30, САД<90, ДАД<60, поражение более одной доли или билатеральное, нарушения сознания, внелёгочная инфекция (менингит, перикардит и т.п.), лейкопения менее 4 или лейкоцитоз более 20, Нв<100 г/л, почечная недостаточность (анурия, креатинин>0,18 ммоль/л, мочевинам>15ммоль/л).

При внебольничных пневмониях препаратами выбора являются пенициллины, в том числе с клавулановой кислотой, макролиды и цефалоспорины 1-й генерации. Способ введения антибиотика зависит от тяжести течения.

При госпитальных пневмониях препаратами выбора являются пени-циллины с клавулановой кислотой, цефалоспорины 3-й генерации, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы (см. таблицы приложения). Комбинированная терапия проводится при неизвестной этиологии и чаще всего состоит из 2 или 3 антибиотиков: н-р пенициллиновый+аминогликозидный антибиотик.

Лечение аспирационной пневмонии. Препаратами выбора являются амокси­циллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки или бензилпени­циллин внутривенно по 2 млн ЕД 4—6 раз в сутки в сочетании с метрони­дазолом внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки.

Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях. Лечение Пн с тяжелыми дефектами иммунитета должно проводиться только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор анти­бактериальной терапии в большей степени зависит от природы возбуди­теля. Наиболее распространенной схемой является назначение аминогли­козидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии Пн, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное введение пентамидина и бактрима, септрима. Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день).

При Пн грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.

Отхаркивающие (лазольван - 100 мг/сут, ацетилцистеин 600 мг/сут)

Бронхолитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адрено-миметические средства — фенотерол (беротек), сальбутамол; антихолинергические средства — ипратропия бромид (атровент), внутрь — пролонгиро­ванные теофиллины (теопек, теотард).

Физиотерапевтическое воздействие. При лечении больных Пн ис­пользуют отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обер­тывания, которые при невысокой температуре тела показаны с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспа­лительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага Пн способствуют массаж грудной клетки и ЛФК.

Комплексное лечение тяжелых пневмоний

Иммунозаместителъная терапия: Нативная и/или свежезамороженная плазма 1000 - 2000 мл за 3 суток, Иммуноглобулин 6-10 г/сут однократно в/в

Коррекция микроциркуляторных нарушений Гепарин 20000 ед/сут,Реополиглюкин 400 мл/сут Коррекция диспротеинемии Альбумин 100 - 1002 мл/сут (в зависимости от показателей крови) Ретаболил 1 мл в 3 суток N 3

Дезинтоксикационная терапия Солевые растворы(физиологический, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл, Глюкоза 5% -400-800 мл/сут, Гемодез 400 мл/сут

Кислородотерапия Кислород через маску, катетеры, ВИВЛ и ИВЛ

Кортикостероидная терапия Преднизолон 60-90 мг в/в или эквивалентные дозы других препаратов ситуационно.

Антиоксидантная терапия Аскорбиновая кислота - 2 г/сут per os, Рутин - 2 г/сут per os Антиферментные препараты контрикал 100 000 ед/сут в течение 1-3 суток при угрозе аб-сцедирования Бронхолитическая терапия Эуфиллин 2,4%-5-10 мл 2 раза в сутки в/в капельно, Атровент 2-4 вдоха 4 раза в сутки , Беродуал 2 вдоха 4 раза в сутки.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на прове­дение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений и изоляция заболевших и т.д.). Личная профи­лактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туриз­мом, полноценное питание, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболе­ваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.

Особенно важна профилактика Пн у больных, страдающих хронически­ми легочными заболеваниями.

Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться Пн (инфаркт миокарда, ин­сульт, состояние после хирургического вмешательства и т.д.).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]