1. По шкале Апгар состояние оценивается как 3/5 баллов;

2. Асфиксия, тяжёлая степень. Церебральная ишемия тяжёлая, II стадия; синдром угнетения, судорожный синдром, синдром мышечной дистонии, гипоксическая нефропатия.

3. II стадию поражения ЦНС характеризуют: летаргия, гиперрефлексия, миоз, брадикардия, судороги, гипотония, снижение рефлексов Моро и сосательного рефлекса;

4. Вялость и снижение рефлексов Моро, сосательного, при задержке вызывания других рефлексов, свидетельствует о сохранении синдрома угнетения; клонические судороги – судорожном синдроме; мышечный дистонус с тенденцией к гипотонии – синдром мышечной дистонии; отёки век, повышение уровня креатинина крови, умеренной протеинурии – о нефропатии новорождённого ребёнка;

5. Осмотр глазного дна, люмбальная пункция – исследование ликвора, НСГ (нейросонография), ОАК, Узи почек, уровень глюкозы, лактата, электролитов (К, Nа, Са, Сl, Мg), мочевины.

Ответ к задаче 4. (Асфиксия…)

1. Гипоксически-травматическое поражение цнс: синдром гипервозбудимости, средней степени тяжести, острый период. Кефалогематома левой теменной области, лёгкой степени;

2. Кефалогематома лёгкой степени появляется в течение первых 2-х суток самостоятельно рассасывается в течение 3-4 недель. Синдром гипервозбудимости подлежит медикаментозной коррекции и последующей реабилитации в течение не менее 18 месяцев;

3. В основе патологии лежит раннее излитие околоплодных вод и длительное стояние головы плода, наложение акушерских щипцов;

4. Кефалогематому необходимо дифференцировать с родовой опухолью, мозговой грыжей, пороком развития; родовая опухоль распространяется на прилежащие кости черепа –это отёк мягких тканей вследствие давления, рассасывается самостоятельно в первые 5-7суток после рождения; мозговая грыжа (энцефалоцеле)- это выпячивание оболочек и ткани мозга через дефект черепа по средней линии, что корректируется только хирургическим путём;

5. В случае осложнённых и выраженных кефалогематом проводится их ревизия и отсасывание крови в сочетании с введением 1% викасола 0,1 мл/кг – 1–1,5 мг/кг х сутки, 5%-1,0 (12,5%-2,0) раствор этамзилата – в/в или в/м 10-15 мг/кг х сутки на 2–3 введения – гемостатическая терапия; 5% альбумин 10 мл/кг, 6% раствор гидроксиэтилкрахмала (инфукола) 10мл/кг, внутривенно капельно–для коррекции гомеостаза, для улучшения ликворо- и кровообращения, повышения оксигенации тканей в/в Пирацетам 20% - 30 мг/кг, добавляют в капельницу Рибофлавин- мононуклеотид 1% р-р 1 мг/кг и липоевую кислоту 0,5% р-р 1 мг/кг. Положительный эффект должен проявиться через 2 часа.

Ответ к задаче 5. (Асфиксия…)

1. Нет. Нельзя ставить диагноз асфиксия, основываясь только на низкой оценке по шкале Апгар. Асфиксия новорожденного имеет типичные проявления в виде глубокого метаболического ацидоза и изменений функций всех органов и систем;

2. Это токсикоз, нефропатия, стремительные роды, недоношенность;

3. Церебральная ишемия II степени: синдром гипервозбудимости, синдром мышечного дистонуса, синдром вегето- висцеральной дисфункции, острый период. Пилороспазм. Кишечные колики. Недоношенность 31 нед;

4. С эзофагитом – рвота после приёма пищи, наличие прожилков крови в рвотных массах; с пилоростенозом – рвота возникает после 10 -14 дня жизни, в объёме большем, чем съеденный, выраженная потеря в массе тела, симптом “песочных часов”; с гастритом инфекционного генеза – наличие токсикоза, лихорадки, выделение возбудителя;

5. В сочетании с седативной терапией (Фенибут 40 мг/кг х 2 раза в день ; в табл.0,25, глицин по 1/3 т х 3 р ;пантогам 10-15 мг\кг в 2 приёма) и нейротропной – Нейрокс, Пирацетам 20% - 30 мг/кг- в/в, назначением Мотилиума 0,25 мг (мл)/кг х 3-4 раза в сутки, в сочетании с антирефлюксными смесями - Фрисовом, Нутрилон AR.

Ответ к задаче 6. (Асфиксия… )

1. 3/6 баллов;

2. Отмечается несоответствие массы и длины тела, окружность головы на 3 см больше окружности груди. При расчете ЗВУР = 2350,0 : 47 =50, что соответствует III степени ЗВУР, гипотрофическому варианту;

3. Внутриутробная асфиксия, тяжёлой степени. Церебральная ишемия III cтепени, синдром угнетения. Недоношенность 36-37 недель. Задержка внутриутробного развития III степени, асимметричный тип (гипотрофический);

4. Неблагоприятные факторы (токсикоз и угроза выкидыша, профессиональные вредности в первые 15 недель беременности, артериальная гипертензия, нарушение плацентарного кровотока, длительный безводный период и стимуляция родовой деятельности окситоцином) привели к дефициту О2 (гипоксии) в крови плода, в ответ компенсаторно увеличилась скорость плацентарного кровообращения, гиперплазии плодной части плаценты, увеличению ёмкости капиллярного русла и кровотока плода, что приводит к ускорению ЧСС. В условиях нарастающей гипоксии происходит усиление тканевого дыхания, активируются процессы гликогенолиза и анаэробного гликолиза, в результате появляются кислые радикалы, усиливающие снижение рН (ацидоз) - это приводит к усилению проницаемости сосудистой стенки и клеточных мембран. Через поры мембран происходит потеря “возбуждающих” аминокислот (глутаминовой, глициновой, янтарной и др), что вызывает депрессию ЦНС. В условиях анаэробного дыхания происходит накопление Cа в аксонах клеток ЦНС, что может привести к развитию судорог. Нарушается калий - натриевый обмен в клетках головного мозга. Потеря К клеткой сопровождается поступлением в неё Na и воды и развитием отёка (набухания) клеток головного мозга. В крови содержание К возрастает, а концентрация Na снижается;

5. I этап – отсасывание катетером содержимого полости рта в момент рождения головы или сразу после рождения ребёнка; II этап – восстановление внешнего дыхания; III этап – терапия гемодинамических и метаболических расстройств.

Ответ к задаче 7. (Асфиксия…)

1. Перинатальное гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС III cтепени: внутри- и перивентрикулярное кровоизлияние III cтепени; синдром угнетения, судорожный синдром, гипертензионно-гидроцефальный синдром. РДСН. Недоношенность 32-33 недели.

2. Гипоксия приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, накоплению и циркуляции недоокисленных продуктов обмена, что угнетает биохимические процессы в клетках и чувствительность к О2, усиливая гипоксию, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, что приводит к развитию гемодинамических расстройств, нарушению процессов свёртывания крови. Сосуды, утрачивая тонус, переполняются кровью и жидкая часть её выходит в окружающие ткани;

3. Высока угроза склерозирования зон кровоизлияния, формирование ДЦП, задержки психо-моторного развития, гидроцефалии;

4. К лабораторным нейроспецифическим маркерам поражения ЦНС относят: - антитела к фактору роста нервов (ФРН), активность нейтрофильной эластазы, антитела к основному белку миелина, L1-протеазный ингибитор;

5. ИВЛ (маска), в/в р-р Реамбирина 1,5%, Цитофлавин,6% Инфукол 10 мл/кг, 10% р-р глюкозы 10 мл/кг, 5% Альбумин 10 мл/кг, Плазма 8 – 10 мл/кг; противосудорожная терапия - Фенобарбитал 10-20 мг/кг в/в, Седуксен, Реланиум (Диазепам) 0,1 мг/кг – разовая доза; гемостатическая терапия – 1% р-р Викасола 1-1,5 мг/кг/сут, 12,5% р-р Этамзилата (Дицинона) 10-15 мг/кг/сут на 2-3 введения; введение сосудистых препаратов – Допамина 2 – 10 мкг/кг х мин, в/в капельно

Ответ к задаче 8. (Асфиксия…)