Раны челночной бурсы

При наличии инородного предмета у животных отчетливо замечается хромота опирающейся конечности. Если инородного предмета в ране нет, то первые признаки хромоты появляются на 2—3-й день после ранения, по мере развития воспалительного процесса в бурсе. Вследствие расположения бурсы между челночной костью и сухожилием экссудат сильно сдавливает стенки бурсы. Из раневого отверстия могут появиться капельки бурсальной жидкости или экссудата. Лечение. При проникающих ранах челночной бурсы делают пункцию ее и вводят раствор антибиотиков. Предварительно на месте пункции рог стрелки истончают. Объем вводимого раствора не должен превышать 3—5 мл. Одновременно антибиотики назначают и внутримышечно. У особо ценных животных выполняют резекцию сухожилия глубокого пальцевого сгибателя.

Раны копытного сустава

Лечение. В свежих случаях при слабом истечении синовиальной жидкости и незначительном воспалительном отеке края раны очищают от загрязнений и смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода. Если рана со стороны подошвы, то производят тщательную расчистку копытец.

При сильных повреждениях и большой ране следует провести хирургическую обработку и удалить все нежизнеспособные ткани. В случае проникающих ранений полость копытного сустава и рану промывают 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками путем артропункции с противоположной стороны сустава. Если рана сустава закрыта сгустками фибрина, то проводят механическую очистку кожи. В полость сустава вводят антибиотики на 0,5%-ном растворе новокаина. Во всех случаях на копыто накладывают повязку с антисептическими порошками на рану, а затем поверх защитную повязку.

Ревматическое воспаление копыт и копытец.

Болезнь лошадей, представляющая собой диффузное серозное воспаление основы кожи передней стенки копыта. Поражаются преимущественно копыта обеих грудных конечностей, реже обеих тазовых или всех четырех. Болезнь протекает остро и хронически. При хроническом заболевании смещается копытная кость и деформируется роговая капсула. Этиология. Большое значение в развитии воспалительного процесса имеют сенсибилизация организма и действие гистамина. Нередко причинами ревматического воспаления копыт бывают: 1) поение разгоряченного животного холодной водой («опой»), в результате чего очень часто быстро развиваются воспалительные процессы за счет освобождения лабильно связанного гистамина из стенок желудочно-кишечного тракта и поступления его в большом количестве в кровеносное русло; 2) некоторые нарушения правил кормления — дача овса переутомленной, неотдохнувшей лошади, чрезмерное скармливание ржи, ячменя, пшеницы, гороха и других богатых белками кормов, свежескошенного клевера, а также дача недоброкачественного, заплесневелого корма. В этих случаях ревматическому воспалению копыт нередко предшествуют колики; 3) продолжительное механическое воздействие на основу кожи копыт в форме ушибов, сотрясений, продолжительной работы, при длительных перегонах по твердому грунту без отдыха, при перевозках железнодорожным, водным и другими видами транспорта; 4) дача больших доз некоторых лекарственных веществ — рвотного камня, сабура, втирание керосина с целью лечения чесотки; 5) некоторые инфекционные болезни — инфлюэнца, заразный катар верхних дыхательных путей, контагиозная плевропневмония; 6) осложнения после родов или аборта. Патогенез. В настоящее время ревматическое воспаление копыт рассматривается как аллергическое заболевание (алиментарная, токсическая, послеродовая аллергия). При этом большую роль в процессе играют биогенные амины, особенно гистамин как медиатор воспаления, и одно из звеньев аллергической реакции, ведущее к нарушению сосудисто-тканевой проницаемости. Этому способствует сильно развитая сеть кровеносных и лимфатических сосудов основы кожи копыта лошади, которая находится между твердыми тканями — копытной костью и роговым башмаком. При воспалительном отеке основы кожи копыта сильно сдавливаются нервные окончания, что клинически проявляется значительной болезненностью. В результате скопления большого количества экссудата может отслоиться роговой слой эпидермиса и экссудат выйти наружу в области венчика и каймы или по белой линии. Если в начальный период болезни оказать животному соответствующую помощь, то экссудат может рассосаться, и наступит выздоровление без каких-либо осложнений. В противном случае болезнь постепенно переходит в хроническую и появляется ряд сложных патологических изменений не только в основе кожи, но и во всех тканях копыта. Патогенез этих изменений у лошадей хорошо изучен. В связи с болезненностью в зацепной части копыта животное опирается больше на пяточную его часть, для чего пораженную конечность выносит по возможности дальше вперед. При таком положении конечности сухожилие глубокого сгибателя пальца сильно напрягается и оттягивает копытную кость назад, она постепенно смешается и поворачивается вокруг своей поперечной оси. Такому смещению кости способствует накопившийся экссудат в зацепной части копыта, при этом роговые листочки отслаиваются от листочков основы кости. При хроническом течении болезни копытная кость все больше смещается, при этом зацепной частью давит на основу кожи подошвы. Последняя вследствие этого атрофируется, подвергается некрозу, роговой слой прогибается, утончается и иногда перфорируется.

Дислокация копытной кости вокруг поперечной оси ведет к ущемлению и сосочков основы кожи, венчика, где возникает как вторичное явление воспалительный процесс. Вследствие таких изменений в области венчика нарушается процесс образования рога. На передней части стенки рогового башмака появляются валикообразные возвышения (кольчатость), рог утолщается, становится дряблым и крошащимся; задние стенки рогового башмака становятся высокими. Такую деформацию называют «ежовым копытом». Клинические признаки. При остром ревматическом воспале­нии копыт в течение первых 12—36 ч повышается температура тела (до 40 °С), учащается дыхание, нарушается сердечная деятельность, выражены дрожание мышц, гиперемия слизистых оболочек. В дальнейшем температура тела снижается до нормы. Отмечается хромота опирающейся конечности, животное выставляет обе передние конечности вперед, а задние подводит под туловище, перенося на них тяжесть тела. Если поражены только обе задние конечности, что бывает крайне редко, то животное передние подводит назад под переднюю часть туловища и голову опускает вниз (рис. 89). Движение животного затруднено. Передвигается оно короткими шагами, опираясь сначала на заднюю часть пораженного копыта, а затем перед подъемом конечности на короткое время опирается на зацепную часть. Такая хромота вызвана сильной болезненностью копыта в зацепной его части, что можно определить путем надавливания на копыто пробными Щипцами. Пораженные конечности обычно имеют повышенную температуру и усиленную пульсацию пальцевых артерий. При благоприятных условиях и своевременном лечении клинические признаки ревматического воспаления копыт постепенно снижаются и через 8—10 дней может наступить выздоровление; если этого не произошло, то болезнь переходит в хроническую форму. При хроническом ревматическом воспалении копыт в основе кожи копыт происходят морфофункциональные изменения с образованием в дальнейшем «ежового копыта». Прогноз. В первые 12—36 ч болезни при соответствующем лечении прогноз благоприятный, может быть полное выздоровление. Если животное поступило на лечение позже, то прогноз сомнительный. При наличии деформации лечение неэффективно. Лечение. В острых случаях рекомендуется быстро проводить комплексное лечение. Оно должно быть направлено на нормализацию сосудистого тонуса (прекращение экссудации) и выведение из организма токсинов и жидкости. В первые 24 ч можно сделать кровопускание (до 8—9 л, в зависимости от массы животного), применять антигистаминные препараты (димедрол 0,3—0,4 г подкожно), 0,25%-ный раствор новокаина внутривенно из расчета 1 мл на 1 кг массы тела. В течение 2—3 дней на больные копыта применяют холод (глина со льдом, проточная вода), животное обеспечивают обильной сухой подстилкой (слой не менее 10 см) и предоставляют покой. Хорошие результаты дает внутривенное введение раствора уротропина с натрия салицилатом и кофеином (уротропин 10 г, натрия салицилат 10, кофеин 2 г в 200 мл дистиллированной воды 1 раз в день 3—5 дней), 10%-ного кальция хлорида, 3—4%-ного раствора гидрокарбоната в дозе 100 мл. При кормовой интоксикации назначают подкожно пилокарпина гидрохлорид — 0,1—0,3 г, глауберову соль. Делают инъекции гидрокортизона ацетата по 5 мл. Внутрь дают бутадиен по 9—10 г в день в течение 3—5 дней.