Инфекционный иридоциклохориоидит крс.

Иридоциклохориоидит (Iridocyclochorioiditis), воспаление сосудистого тракта глаза. У крупного рогатого скота протекает в виде эпизоотии (инфекционный иридоциклохориоидит - увеит). Этиология изучена недостаточно. Болезнь развивается как гнойно-фибринозное воспаление. Поражаются обычно оба глаза. Симптомы: светобоязнь, слезотечение, отёк век; помутнение роговицы (по периферии), стекловидного тела и хрусталика. Отмечают ирит, кератит, конъюнктивит. Возможны панофтальмит и атрофия глаза. Инфекционный иридоциклохориоидит у лошадей по ряду признаков напоминает периодическое воспаление глаз. Лёгкая форма болезни заканчивается выздоровлением через 8-14 сут, тяжёлая - слепотой животных. Лечение такое же, как при ирите. Больных И. животных изолируют. Хозяйство объявляют неблагополучным.

Инфекционный кератоконъюнктивит.

Острое инфекционное заболевание роговицы и конъюнктивы глаза. Оно может протекать в форме энзоотии с поражением до 80– 90% поголовья скота. Возбудитель болезни – риккетсии (Rickettsia cojunctivae bovis). Болеет чаще молодняк крупного рогатого скота, но могут болеть овцы, свиньи, лошади. Переносчики возбудителя – мухи, клещи и др. Инкубационный период продолжается 3–10 дней. Вначале развивается катаральный конъюнктивит и паренхиматозный кератит одного глаза, а патом поражается и второй. В дальнейшем роговица становится желто-красной, в центре ее образуется абсцесс, а затем язва. Может отмечаться полное прободение роговицы. Продолжительность болезни 20–35 дней. После выздоровления в глазу образуется рубец (бельмо). Прогноз осторожный. Лечение. Больных изолируют в темное помещение, глаз промывают раствором фурацилина (1:5000), глазными каплями (0,5%-ный раствор сульфата цинка и 3 %-ный раствор борной кислоты), проводят подглазничную блокаду по Гатину, вводят новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин – 5,0, хлортетрациклин – 5,0, вазелин – 90,0), синтомициновую эмульсию (10%), протаргол (5%), мази кортикостероидов с антибиотиками, растворы и мази альбуцида. Рекомендуется сухое тепло.

Катаракта (этиология, классификация, клинические признаки, лечение).

Этиология. Катаракта чаще — результат болезней окружающих тканей, отдельных органов и всего организма, при которых нарушается питание хрусталика. Помутнения последнего развиваются при механических повреждениях, общих отравлениях, под влиянием лучистой энергии, а также в связи с возрастными изменениями. Наследственная. Патогенез. В патологическом отношении утрата прозрачности хрусталика сводится чаще к органическим изменениям в его капсуле или паренхиме. Так, при капсулярной катаракте разрастается эпителий передней стенки, который частично внедряется в поверхностные слои паренхимы хрусталика. В паренхиме образуются щели, заполненные мутной жидкостью, происходят набухание волокон, их распад или склероз. Между волокнами и слоями отлагаются слои извести, кристаллы холестерина, гематоидина и других элементов. Иногда наступают соединительно-тканные перерождения паренхимы. Хрусталик в связи с этим может изменить форму, постепенно уплотниться и стать частично или полностью непрозрачным. В процессе развития катаракты в паренхиме хрусталика происходит значительное уменьшение влаги — дегидратация. В других случаях корковые слои паренхимы разрушаются, лизируются и превращаются в кашицеобразную жидкую массу.

Деление катаракт по этиологическим признакам не всегда возможно, поэтому их классифицируют по клинической картине, локализации, времени развития, течению и т. д. Различают истинную катаракту, т. е. помутнение самого вещества хрусталика и его сумки, и ложную катаракту, при которой на наружной поверхности отлагаются непрозрачные массы. По распространению катаракты делят на полную и частичную. Катаракта может быть на одном глазу и на обоих, приобретенной, врожденной, прогрессирующей и стационарной. К прогрессирующим относятся старческая катаракта у собак и катаракта при периодическом воспалении глаз у лошадей. Помутнение, начавшись в каком-либо месте, распространяется дальше, пока не захватит весь хрусталик или его корковый слой. Непрогрессирующие катаракты чаще бывают врожденными. Истинные катаракты разделяют по местоположению помутнения: сумочные помутнения капсулы хрусталика; хрусталиковые помутнения вещества хрусталика; сумочно-хрусталиковые помутнения. Причинами приобретенных катаракт могут быть травматические воздействия, инородные тела, паразиты. Развитие катаракт возможно на почве расстройства обмена веществ, авитаминоза, эндокринных нарушений, интоксикации. Кроме того, катаракты возникают как следствие воспалительных процессов сосудистого тракта, периодического воспаления глаз у лошадей, а также как осложнение при общих заболеваниях, таких, как злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, чума собак, инфлюэнца.

По причинам А. В. Макашов различает:

1) врожденную катаракту. Образуется в утробной жизни вследствие ненормального развития волокон хрусталика и капсулы, а также воспалительных процессов сосудистого тракта. Она наблюдается у животных всех видов, особенно у лошадей, и преимущественно бывает частичной, в виде точек, кружков; наблюдается на одном или обоих глазах. Большей частью эта форма катаракты не прогрессирует;

2) травматическую катаракту. Вызывается механическими воздействиями, которые приводят к нарушению питания хрусталика. Эта форма регистрируется чаще, поражает обычно один глаз и может развиться очень быстро. Всякое повреждение капсулы хрусталика ведет к катаракте;

3) симптоматическую катаракту. Бывает следствием воспалительных процессов сосудистого тракта и сетчатки, особенно ресничного тела, которое питает хрусталик. К причинам этой катаракты относятся также некоторые общие инфекционные болезни. Формируется этот вид катаракты медленно;

4) диабетическую катаракту. Иногда наблюдается у собак при сахарном мочеизнурении. Патогенез ее не совсем ясен. Возможно, что здесь играют роль изменения цилиарного эпителия, из-за чего внутрь глаза получают доступ вредные продукты обмена. Диабетическая катаракта всегда двусторонняя; развивается она быстро, иногда в течение одного дня;

5) токсическую катаракту. Изредка отмечается у рогатого скота и свиней при отравлениях спорыньей;

6) старческую катаракту. Наблюдается преимущественно у собак 10—12-летнего возраста, а иногда и раньше. Возникает медленно (в течение нескольких лет). Различают несколько ее стадий: начинающуюся, незрелую, зрелую и перезрелую. Большей частью она бывает двусторонней, но часто появляется не одновременно в обоих глазах. Причинами развития старческой катаракты могут служить ослабление и прекращение дыхания хрусталика. Количество аскорбиновой кислоты, которая имеет большое значение в окислительных процессах хрусталика, в глазничной жидкости и крови больного, значительно уменьшено;

7) катаракту молодого возраста. Встречается иногда у молодых лошадей и собак; наблюдается она на одном глазу. Причинами ее считают нарушения питания (авитаминоз, рахит);

8) катаракту вследствие действия лучей Рентгена. Появляется при длительном облучении и начинается с помутнения в кортикальных слоях у заднего полюса. Она имеет вид тонких точек, собранных вместе.

Прогноз. При всех формах зрелых катаракт прогноз неблагоприятный, так как очень трудно добиться рассасывания помутнения. Лишь в начальных стадиях болезни иногда удается остановить процесс.

Лечение. Животным в начальных стадиях болезни ежедневно в течение 2—3 нед внутрь дают рибофлавин и аскорбиновую кислоту, применяют йодистые препараты. Показаны тканевая терапия, местно — применение протеолитических ферментов, катахрома, ультразвука. Клинические наблюдения показывают, что лечение катаракты медикаментозными средствами малоэффективно. Приобретенные катаракты почти всегда заканчиваются полным помутнением хрусталика. Поэтому основной метод лечения катаракт — оперативный. Тауфон капли.