1. Криз 1- при состояниях требующих немедленного снижения АД (в течение часа):

Гипертоническая энцефалопатия

Острая левожелудочковая недостаточность

Острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия

Острый инфаркт (инсульт) мозга, острое субарахноидальное кровоизлияние

2. Криз 2- при состояниях, требующих снижение АД в течение 12-24 часов:

Высокая диастолическая гипертензия (140 мм.рт.ст.) без осложнений

Злокачественная АГ без осложнений

АГ в послеоперационном периоде

Неотложная помощь:

Экстренная терапия должна проводиться дифференцировано в зависимости от причин и патогенетических механизмов ГК.

1 Применение вазодилататоров. Нитроглицерин 1 % р-р-1,0 мл на 100 мл физ. р-ра. Начальная скорость 25 мкг/мин с увеличением до 100 мкг/мин. Натрия нитропруссид (50 мг на 250 мл 5 % р-ра глюкозы) скорость введения от 0,5 мкг/мин до 13 мкг / мин .

2. Ингибиторы АПФ: капотен, эналаприл (в/в 1,25 мг каждые 6 час)

3. Фуросемид (лазикс) 40-180 мг в/в.

4. Бета –адреноблокаторы: лабетолол, эсмолол, лабетолол (струйно 20 мг – 2 мин, затем по 20-80 мг каждые 10 мин до общей дозы 300 мг), эсмолол – 500 мкг/кг в в течение 1 мин.

5. Клонидин (0,01 %-1,0) в/в

6. Ганглиоблокаторы (арфонад, пентамин)

7. Прочие препараты: магния сульфат (25 %-10 мл) дроперидол (0,25 % -1-2 мл), эуфиллин (2,4 %-10,0 в/в) транквилизаторы (седуксен), реже – дибазол 1 % -4 мл.

Неэкстренное купирование гипертонического криза

Препараты в формах для приема внутрь: нифедипин (10-20 мг разжевать,п/я), киофелин (0,15мг/с) каптоприл (25-50 мг п/я)

18.Аритмии. Определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

группа нарушений формирований и проведения импульса возбуждение сердечной мышцы.

Этиология: причины: сердечные(ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии, серд.недост, гипертон.криз), электролитные нарушения (изменение концентрации в крови ионов калия, Са), лекарственные (серд.гликозиды, антиаритмическ, антидепрессанты, диуретики), курение, алкоголь, гипоксия, ТЭЛА, тиреотоксикоз, врожден.аномалии.

Патогенез:1.нарушение образования импульса: изменение норм.автоматизма обусловлено нарушением ф-ий синусно-предсердного узла, водителей ритма 2-3 порядка, возникновение патологического автоматизма. Раняя поздняя последеполяризация. 2.Нарушение проведение импульса :замедление проведения и блокада, односторонняя блокада и повторный вход импульса (re-entery),блокады проведения.3.Комбинированные нарушения образования и проведения импульса: паросистолия, замедление фазы 4 деполяризации. Класс: 1. Нар образ импульсов : А. наруш автом с СА-узла (синусовые тахи, бради, аритмия, синдр слабости синус узла) Б. эктопическ ритмы с преобладан автоматизма эктоп центров (медлен. выскальзывающие комплексы и ритмы \ предсердн, из АВ соед, желуд\, миграция СА водит ритма, ускоренные эктопич ритмы) В. Эктопич ритмы не связ (re-entery) с наруш автоматизма : экстрасистолия (предс, из АВ узла, желуд), пароксизм тахикард, трепетание или мерцание предсердий или желудочков. Эктопич гетеротопные ритмы с преоблад автоматизма эктопических центров. Аритмии: с повыш возбудимости новых эктоп центров (активные); с уменьш активн СА узла (пассив).

Мерцательная аритмия: (пароксизм, постоянная формы). Клиника –серцебиение,диф пульса, сниж ЧСС, полиурия,ССН, одышка, кащель) ЭКГ- F-волны (крупно(350-450в мин),средне(450-550), мелко(550-700)волновая), Р-нет.

Экстрасистолия: мех-м re-entry, при метаболич наруш в миокарде электр св-ва его участков становятся разными – возникает электр негомогенность мышцы, кот проявл разной скоростью провед импульсрв и развитием однонаправленных блокад; импульс проходя через участок с норм проводимостью переход на АВ узел или пучек Гиса, далее возбуждение возникает в блоке и следует повторный импульс - экстрасистола. ЭКГ: 1. синус тахи – рост ЧСС (90-60), сохран правильного синус ритма; 2 син бради: уменьш ЧСС(59-40), 3 синус аритмия – колеб тахи, бради на фоне нормы.4 синдр слаб СА узла – стойкая синус брадикардия, не синус ритм. 5 миграция СА ритма – постоян изменения формы и полярности Р. 6 экстрасистолия – предсердная (внеоч зубец Р+QRS, неполн компенс пауза), желудочковая (преждеврем изменен QRS, расшир и деформ QRS, RS-T комплекса и Т экстрасистолы дискордантн. Р-нет, полная пауза). 7 трепетание 200-400. Лечение: Эктоп автоматизм – хинидин (таб по 0,2г, 0.3-0.6 г каждые 8-12 ч до до 4г.), новокаинамид – таб по 0,25 и 0,5, нагрузочная доза - 1.25 г, затем 0.75 г каждые 1-2 ч при необходимости и с учетом переносимости по 0.5-1 г каждые 2-3 ч. Поддерживающая доза - 0.5-1 г,  (при тахи); дифенин – таб по 0,117 г,  по 0.1 г 4 р/сут; антиаритмический эффект проявляется на 3-5 день, после чего суточную дозу уменьшают до 0.3 г (экстрасист), амиодарон (таб по 0,2г, Внутрь (до еды) - 0.6-0.8 г в 2-3 приема, через 5-15 дней дозу уменьшают до 0.3-0.4 г/сут, затем переходят на поддерживающую терапию по 0.2-0.3 г/сут в 1-2 приема)

19. Экг признаки экстрасистолии. Неотложная помощь.

Общим признаком любой экстрасистолии является досрочное возбуждение сердца - укорочение R-R на ЭКГ. При предсердных экстрасистолах комплексу QRS предшествует внеочередной зубец Р. При нижнепредсердных экстрасистолах, когда предсердия возбуждаются ретроградно, зубец Р становится отрицательным в отведениях II, III, aVF. При экстрасистолах из АВ-соединения зубец Р либо сливается с QRS и потому не виден, либо записывается в виде отрицательной волны на сегменте RS-Т. Желудочковые экстрасистолы распознаются на основании отсутствия зубца Р, резкого уширения и деформации комплекса QRS-T с дискордантностью (разнонаправленностью) максимального зубца триады QRS и его конечной части - сегмента RS-T и зубца Т. Неотложная помощь прием новакаинамида по 0.5г 3-4 раза в сутки, этмозин 200мг 3 раза. Лидокаин 2 % 100мг стр. в течение 3-4 мин. при частой и политопной ЭС в остую фазу инфаркта миокарда, амиодарон 6-8 мл 5%(300-400 мг) в течение 3-5 мин. при групповых , и субъективно плохо переносимых. Амиодарон(табл. 0.6-0.8 г 2-3 приема, через 5-15 дней дозу уменьшают до 0.3-0.4г в сут, затем переходят на поддерживающую терапию по 0.2-0.3 г в сут в 1-3 приема.

20.Дифференциальный диагноз по синдрому нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковые и предсердные экстрасистолии).

Аритмия - это любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового ритма изменениями частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, нарушением проводимости импульсов. Пароксизмальная тахикардия - это внезапно развивающийся и, как правило, внезапно заканчивающийся пароксизм (приступ) тахикардии. Жалобы: ощущение частого сердцебиения. Если приступ продолжается долго, вследствие нарушений питания миокарда возникают сжимающие боли за грудиной; затем признаки недостаточности кровообращения - одышка, боли в правом подреберье. Приступ самостоятельно или в результате терапии заканчивается так же внезапно, как и начался. Объективно отмечается бледность кожных покровов, при длительном приступе - цианоз, набухание шейных вен. Пульс частый (более 140 в минуту), малого наполнения, ритмичный. АД умеренно снижено. При выслушивании сердца определяется тахикардия, резко уменьшена диастолическая пауза (эмбриокардия), 1-й тон усилен вследствие малого диастолического наполнения, ритм правильный. ЭКГ: приступ пароксизмальной тахикардии характеризуется регистрацией сердечных комплексов с большой частотой, но следующих друг за другом с одинаковым интервалом. При суправентрикулярной форме комплекс QRS имеет нормальную продолжительность и конфигурацию, так как при возникновении эктопического очага в предсердии или атриовентрикулярном узле возбуждение в желудочках распространяется по правильному пути. Если перед комплексами QRS можно определить зубец Р, ставится диагноз предсердной формы тахикардии; при атриовентрикулярной форме Р не определяется или регистрируется сразу после QRS. Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии характеризуется появлением изменённых, уширенных, деформированных комплексов QRS, так как импульсы из желудочкового эктопического очага возбуждают оба желудочка неодновременно и путь прохождения импульса извращён. Отсутствует зубец Р. Фибрилляция предсердий - электрическая активность предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту. Причинами возникновения являются тяжёлые органические поражения сердца - митральный стеноз, атеросклеротический кардиосклероз, поражения миокарда при тиреотоксикозе, острый инфаркт миокарда. Наиболее вероятным механизмом поддержания фибрилляции предсердий является механизм повторного входа. Таким образом, проведение импульсов нарушается и возникает их циркуляция. В предсердиях возникает большое количество добавочных импульсов (до 600-700 в мин). Атривентрикулярный узел пропускает не все импульсы и, самое главное, абсолютно неритмично, из-за различной величины электрического потенциала. В результате этого желудочки сокращаются совершенно неритмично. Основная жалоба больных – сердцебиение и ощущение перебоев. Пульс - абсолютно неритмичный, его волны имеют различное наполнение и напряжение. Определяется дефицит пульса, так как из-за малого наполнения желудочков кровью во время отдельных циклов не все пульсовые волны доходят до периферии. Тоны сердца абсолютно неритмичные, громкость их также различна в связи с неодинаковым кровенаполнением желудочков. На ЭКГ-отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены), которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий. Экстрасистолия. Внеочередное, преждевременное сокращение сердца под влиянием импульса, возникшего вне синусового узла. Место расположения очага возбуждения может быть различным: предсердия, предсердно-желудочковый узел, желудочки. Больные (в большинстве своем люди с неустойчивой нервной системой, эмоциональной лабильностью и вегетативными расстройствами) ощущают экстрасистолы как "замирание сердца", "кувыркание", "удар в грудь" (возможно - сокращение после постэкстрасистолической паузы), прилив жара, кратковременный дискомфорт, слабость. У больных с выраженным церебросклерозом может возникнуть кратковременное головокружение. Предсердная экстрасистолия: на ЭКГ экстрасистолический комплекс возникает после укороченной паузы. При суправентрикулярной экстрасистоле желудочковая его часть (QRS) имеет форму, близкую к синусовым сокращениям. Зубец Р располагается в зависимости от места возникновения экстрасистолы до (при предсердных и верхнеузловых), совпадая (при среднеузловых) или после (при нижнеузловых) желудочкового комплекса. Форма зубца Р (отрицательный или положительный) определяется направлением импульса от предсердий до желудочков. За экстрасистолой идет неполная компенсаторная пауза, обусловленная тем, что экстрасистола нарушает формирование очередного импульса в синусовом узле. Желудочковую экстрасистолу характеризует на ЭКГ отсутствие зубца Р, расширенный (более 0,12 с), расщепленный желудочковый комплекс QRS с дискордантным направлением начальной и конечной его части и полная компенсаторная пауза, которая следует за экстрасистолой и равна по продолжительности двум сердечным циклам.

21. ЭКГ признаки фибрилляции предсердей Фибрилля́ция предсе́рдий — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены), которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

22. Неотложная помощь при фибрилляции предсердей.

*Дигоксин 0,025% — 1-2 мл внутривенно, струйно

*Изоптин (верапамил, финоптин) 0,25% — 2-4 мл внутривенно, струйно за 30-60 сек

*Панангин 10 мл внутривенно, струйно.

*Новокаинамид 10%— 10 мл внутривенно, медленно, струйно, при одновременном выслушивании сердца. При замедлении ЧСС до 70 в одну мин. сделать паузу на 1-2 мин. Обзидан (анаприлин) 1% — 1-5 мл внутривенно, струйно в течение 5-7 мин, если до этого не вводился изоптин. Госпитализация. При первом приступе показана госпитализация для уточнения диагноза аритмии и подбора дальнейшего поддерживающего лечения, даже если приступ успешно купирован.

23.Хроническая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, гемодинамика, клиника, классификация, диагностика, лечение. ХСН – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови. Этиология: 2 группы причин развития: 1) оказывающими прямое повреждающее действие на миокард; 2) обусловливающими функциональную перегрузку сердца. Факторы первой группы условно разделяют на три подгруппы в зависимости от их природы:

1) физического характера (травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока и т.п.);

2) химического (большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов) 3) биологического (инфекции, токсины, паразиты: высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина). Патогенез: Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения. Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге.

Классификация

1. По происхождению:

1) преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда (“миокардиальная”); 2) преимущественно в результате перегрузки сердца (“перегрузочная”);

3) смешанная.

2. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу: 1) первичная (кардиогенная) — в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

2) вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца: 1) левожелудочковая;

2) правожелудочковая;

3) тотальная. Классификация ХСН по Н.Д. Стражеско

Стадия I — начальная: скрытая сердечная недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, серцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена. Стадия II — период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения. Стадия III — конечная: диастолическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями обмена веществ и обратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией. Согласно этой классификации выделяют четыре функциональных класса, основанных на физической работоспособности больных.

I класс — нет ограничения физической активности (при наличии заболеваний сердца).

II класс — заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.

III класс — заболевание сердца вызывает значительное ограничение физической активности пациента. IV класс — выполнение минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.

Клинико-морфологическая характеристика I стадия (начальная)

В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке.

Период А (стадия Iа) Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ

Период Б (стадия Iб) Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется II стадия Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое

Период А (стадия IIа)

Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения)

Период Б (стадия IIб) Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения) III стадия Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей Период А (стадия IIIа) Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом и др.). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов Период Б (стадия IIIб) Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Клиника ХСН Больные с хронической сердечной недостаточностью I стадии жалуются на плохой сон, легкий цианоз. Во II стадии все эти жалобы усиливаются: одышка наступает более быстро, наблюдается постоянная тахикардия, увеличиваются размеры сердца. В III стадии все вышеперечисленные явления значительно нарастают: усиливается цианоз, одышка наблюдается в состоянии покоя, отеки достигают поясницы, брюшной полости и грудной клетки (асцит, гидроторакс). Больные могут спать только в полусидячем положении. Застойные явления в печени, почках и легких увеличиваются. Застой в сосудах органов пищеварения ведет к резкому ухудшению аппетита, нарушается всасывающая функция кишечника (поносы). Постепенно образуется "сердечная кахексия" - резкое уменьшение подкожного жирового слоя, мышечная масса также меняется. Сердце значительно увеличивается. пульс аритмичный, слабой наполняемости, мягкий. На этой стадии наблюдаются серьезные изменения во внутренних органах. Больные умирают при растущих явлениях недостаточности кровообращения.

3 критерия диагностики ХСН:1) симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке); 2) объективные признаки дисфункции сердца (в покое) и 3) положительный эффект терапии (в случаях, когда диагноз вызывает сомнение). Критерии 1 и 2 являются обязательными для постановки диагноза сердечной недостаточности. Среди инструментальных методов диагностики ХСН наиболее всего распространены электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография.

Лечение:

Диета больных с ХСН :