10. Ибс. Стенокардия. Определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

ИБС– острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

Стенокардия – приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Этио: атеросклероз коронарных артерий, спазм коронарных артерий (в том числе и при атеросклерозе).

Пат. Несоответствие между потребностью кислорода в миокарде и возможностями коронарного кровотока.Основные механизмы: – обструкция коронарок атеросклеротическим процессом.

динамическая обструкция коронарок за счёт коронароспазма путём стимуляции альфа- адренорецепторов.

Нарушение адекватного расширения коронарных артерий под влиянием местных вазоактивных факторов (оксид азота, аденозин) при повышенной потребности в кислороде.

Повышенная продукция эндотелием коронарок прокоагулянтов и факторов, спазмирующих артерии и повышающих агрегацию тромбоцитов; недостаточная продукция простациклина и эндотелиального релаксирующего фактора.

Повышенная продукция тромбоксана, повышающего агрегацию тромбоцитов и вызывающего спазмирование коронарных артерий.

Повышение потребности миокарда в кислороде при интенсивной физической нагрузке, эмоциональном стрессе, когда повышается выброс катехоламинов.

«Межкоронарное обкрадывание» – усиление кровотока в непоражённых коронарах при нагрузке (сохранена ауторегуляция) и ещё большее уменьшение кровотока в пораженном бассейне.

Недостаточность коллатерального кровотока.

Активация ПОЛ.

Нарушение продукции эндорфинов и энкефалинов (вызывают расширение сосудов).

Иммунологические мезанизмы – АТ к миокарду и пре-бета и бета-ЛП.

Клиника: Кардиалгия коронарогенная (С-м стенокардии) – 1эт. Стереотипные боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длит. до 15мин, иррадиирующие в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, провоцирующиеся физической или эмоц. нагрузкой, сопровождается страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха, обычно хорошо купирующиеся сублингвальным приемом нитратов. 2эт. Во время приступа на ЭКГ – нарушения процессов реполяризации (изменения сегмента ST и зубца T). Селективная коронарография – степень сужения коронарной артерии и распространенность поражения. Сцинтиграфия с таллием 201 – частки сниженного наполнения индикатора в зонах ишемии.

Классификация: 1. Стенокардия напряжения в результате физ. и эмоциональной нагрузки.

впервые возникшая – длительность до 1 мес.

Стабильная стенокардия напряжения продолжительностью > 1 мес. Делится на функц. классы. ФК 1. Приступы при чрезмерных физ. нагрузках длительно и в быстром темпе. W 750 кгм/мин, ДП не <278

ФК 2. Подьем > чем на 1 этаж, расстояние при ходьбе > чем на 500 м, возникают в более холодную погоду, против ветра., эмоцион. возбуждения. W 450 – 600 кгм/мин, ДП = 210 – 277. ФК 3. Высота = 1 этажу, жодьба на 100 – 500 м, W 300 кгм/мин, ДП = 151 –209 ФК 4. Высота < 100 м, приступ в покое, среди сна, W 150 кгм/мин, ДП = 150. Стенокардию можно разделить на: 1) Покоя (приступ при незначительной физ. нагрузке за счет атеросклероза). 2) Напряжения: А. Стабильная (см. ФК), Б. Нестабильная (ухудшение состояния не > 1 – 1,5 мес., увеличение интенсивности и течение болей, боли могут не купироваться преп., боли могут появляться на фоне отмены преп.) Б.1 впервые возникшая стенокардия, Б.2 прогрессирующая, Б.3 принцметала, Б.4 постинфарктная или пери инфарктная.

Диаг.: клинические данные, установление факторов риска, ОАК, ОАМ, БАК, коагулограмма

ЭКГ: снижение ST не > 1 мм, коронарный Т, преходящие нарушения ритма, проводимости

Велоэргометрия положительная, если в момент нагрузки приступ болей, смещение ST, снижение АД, приступы одышки, удушья

Коронарография

Чреспищеводная стимуляция предсердий, фармакологические пробы (курантиловая 0,5 – 0,75 мг/кг – феномен обкрадывания), изадриновая (в/в капельно до суммарной дозы 0,5 мг – появление приступа), компламиновая (в/м 7,5 мг/кг)

Радионуклидный метод

ЭХО – КГ

Л. стабильной: 1. Нитраты, нитраты + валидол, изосорбид , 2. Бета-адреноблокаторы (обзидан, атенолол), 3. Антогонисты Са (верапамил, дилтиазем, нифедипин).

ФК 1. Нормализация труда и отдыха, диета, метабол. Терапия, устранение факторов риска. При приступах - нитроглицерин.

ФК 2. ФК 1. + нитраты продолж. Действия или бета-адреноблокаторы или антогонисты Са. При отсутствии эффекта комбинации: , бета-адреноблокаторы + антогонисты Са или нитраты + бета-адреноблокаторы.

ФК 3. Комбинация из 2-х преп., при отсутствии эффекта комбинация из 3-х преп., а так же включаем антиагреганты

ФК 4. Комбинация из 3-х преп. + метабол. терапия, антикоагулянты и антиагреганты.

Нестабильную стенокардию ведем как ИМ.: купируем боль (промедол, фентанил, дроперидол),устраняем ишемию (изокет, или бета-адреноблокаторами), антиагреганты, антикоагулянты (гепарин – 5 тыс. ЕД 4 р/д, п/к № 7 – 8, под контролем коагуляции, после отмены – аспирин по 0,325 г/сут.

11.Ибс. Инфаркт миокарда. Опеределение, этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение.

Одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Этио и пат: в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с развитием ишемии и

некроза определенного участка миокарда. Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим. атеросклерозом коронарных артерий, присоединением в ряде

случаев тромбоза коронарных артерий на фоне атеросклероза, а также нейрогуморальными факторами. Тромбоз коронарных артерий возникает главным образом вследствие местных изменений интимы сосудов (изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлияния), а также повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы крови. Возникнув в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на разветвления венечных артерий,

капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда и распространением острого инфаркта миокарда. Кроме тромботической окклюзии коронарных сосудов, большое значение в патогенезе инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе коронарных артерий, так и в случаях, когда инфаркт миокарда развивается при «неизмененных» (по данным коронарографии) коронарных артериях.

Сочетание нескольких патогенных факторов по типу «порочного круга»: спазмагрегация тромбоцитов—«-тромбоз и усиление спазма или тромбоз-юсвобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов—«-спазм и усиление тромбоза. Агрегация тромбоцитов усиливается при

атеросклеротическом поражении сосудов

Различают стадии: 1.Ишемии 2.Повреждения (некробиоза) 3.Некроза 4.Рубцевания

Клиника: 1. Типичная клиническая картина ИМ:

• тяжелый и длительный приступ загрудинной боли (> 30-60 мин), сопровождающийся слабостью, холодным потом, иногда тошнотой, рвотой

2. Патогномоничные изменения ЭКГ:

• появление патологического зубца Q

• изменения, свидетельствующие об ишемии миокарда — подъем или депрессия интервала ST

3. Типичная динамика подъема и дальнейшего снижения в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или КФК-МВ, КФК-МВ mass, если определение тропонинов невозможно)

4. Вмешательства на коронарных артериях (например, ангиопластика) с последующим

повышением в крови уровня тропонинов или КФК-МВ

Миоглобинемия (увеличение в 2-5 раз), повышение тропонина Т.

5. Выявление очага некроза при сцинтиграфии миокарда.

6. Нарушение локальной сократимости миокарда при проведении ЭХОКГ.

Клинические формы: 1) астматическая(Острая лев жел недост), 2) гастралгическая(боль в эпигастрии и загрудиной, отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота, парез желудка и кишечника), 3) аритмическая, 4) церебральная, 5) бессимптомная.

Диаг:см12вопрос. Ранняя: Электрокардиография, Эхокардиография, Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин) Отсроченая: Коронарография, Сцинтиграфия миокарда

Лечение:

Острый период: 1. Обезболивающая терапия(морфина — 1 мл 1 % раствора; промедола — 1—2 мл 1—2 % раствора на 5 % р-р глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия) или (0,005 % раствор фентанила по 2 мл — 0,1 мг и 0,25 % раствор дроперидола по 2 мл — 5 мг или таламонал по 2 мл) 2. Антитромбоцитарная терапия (Ацетилсалициловая к-та в первой нагрузочной дозе 162–325 мг) 3. Антикоагулянты (прямые - Гепарин в/в ~ 15 000 ЕД, затем по 5000—10 000 ЕД через 4—6 ч. Непрямые - синку-мар 1—4 мг/сут после нагрузочной дозы, фенилин (30—60 мг/сут после нагрузочной дозы). 4.Тромболитические (стрептокиназа - начальная доза 20 000 ME; поддерживающая - 2000-4000 ME в минуту в течение 30-90 мин) 5.Противоаритмическая (Лидокаин – вначале 100 мг в/в с интервалом в 10 мин и одновременно длительную инфузию со скоростью 2—4 мг/мин, или мекситил 200 мг в/в) 6. При снижении АД(адреналин+физ. Р-р, преднизолон 120мг в/в струйно). Поляризующая смесь (KCl 1.0 + инсулин 10ЕД + глюкоза 5% 200мл. В/В)

12.Критерии диагностики острого инфаркта миокарда. Критерии резорбтивно-некротического синдрома.

Критерии диагностики острого инфаркта миокарда 1. Наличие тяжелого и продолжительного приступа ангинозной боли (свыше 20-30 мин., неэффективность нитратов) и/или нарушения ритма и проводимости. Острая сердечная недостаточность. В ряде случаев боль может быть умеренно интенсивной или отсутствовать. 2. Электрокардиографические изменения - формирование патологического стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QS, а также имеющие характерную динамику изменения сегмента ST или зубца Т, сохраняющиеся более суток. В ряде случаев изменения ЭКГ могут допускать различную интерпретацию, когда имеются:  а. стойкий подъем сегмента ST (токи повреждения);  б. инвертированный симметричный зубец Т;  в. патологический зубец Q на единственной зарегистрированной ЭКГ;  г. нарушения проводимости.  2. Характерная динамика активности ферментов сыворотки крови (ACT, КФК, ЛДГ), т.е. первоначальное повышение активности (не менее чем на 50% выше верхней границы нормы) с последующим снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим с момента появления первых симптомов до взятия крови. Повышение активности кардиоспецифических изоферментов (МВ-КФК, ЛДГ₁) также служит патогномоничным признаком инфаркта миокарда.  3. Миоглобинемия (увеличение в 2-5 раз), повышение тропонина Т.  4. Выявление очага некроза при сцинтиграфии миокарда.  5. Нарушение локальной сократимости миокарда при проведении ЭХОКГ.  6. Выявление культи сосуда по данным селективной коронарографии

Критерии резорбтивно-некротического синдрома

Увеличение внутриклеточных ферментов и белков кардиомиоцитов при их разрушении: креатинфосфокиназа (первые 4—8 часов); тропонин-I (7—10 сут.); тропонин-Т (10—14 сут.); лактатдегидрогеназа; аминотрансферазы; миоглобин (первые сутки).

миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

 тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней

тропонина I остается повышенным еще в течение 10-14 дней.

 Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.  - Аспартат-аминотрансфераза - максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания.

изофермент МВ-КФК  Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый

суммарная КФК (норма - 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день

13.Дифференциальный диагноз по ангинозному синдрому (стенокардия напряжения, прогрессирующая стенокардия, инфаркт миокарда). Неотложная помощь при ангинозном приступе.

Стенокардия (стабильная)напряжения - (С-м стенокардии) – 1эт. Стереотипные боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длит. до 15мин, иррадиирующие в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, провоцирующиеся физической или эмоц. нагрузкой, сопровождается страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха, обычно хорошо купирующиеся сублингвальным приемом нитратов. 2эт. Во время приступа на ЭКГ – нарушения процессов реполяризации (изменения сегмента ST и зубца T). Селективная коронарография – степень сужения коронарной артерии и распространенность поражения. Сцинтиграфия с таллием 201 – частки сниженного наполнения индикатора в зонах ишемии.

Прогрессирующая(нестабильная) стенокардия -  приступ стенокардии возникает в ответ на нагрузки, значительно менее интенсивные, чем это было прежде, до прогрессирования , более выраженная их продолжительность и более тяжелое течение болей, изменение иррадиации боли, появление новой локализации, не характерной для ранее стабильного течения. Появление во время приступа стенокардии не наблюдавшихся ранее «вегетативных стигм» (тошноты, испарины, сердцебиений, иногда ощущение обмирания, «провала в пропасть») или удушья. Снижение эффекта нитроглицерина, необходимость значительного увеличения количества принимаемых в течение суток таблеток нитроглицерина; Присоединение к приступам стенокардии напряжения приступов стенокардии покоя; Появление эпизодов спонтанной стенокардии без связи с физической нагрузкой; Появление и стабилизация ишемических изменений ЭКГ, которых раньше не было, или которые регистрировались только во время ангинозного приступа; у некоторых больных присоединяются также и эпизоды без болевой ишемии миокарда

Инфаркт миокарда – отличается от стенокардии значительно большей интенсивностью и продолжительностью болей в области сердца, неэффективностью приема нитроглицерина, характерным ЭКГ признаками( наличие зубца Q – некроз, куполообразный подъем интервала ST с последующим снижением и формированием отрицательного коронарного зубца Т), наличием резорбционно-некротического синдрома (повышение КФК-МВ, ЛДГ-1, тропонина)

Неотложная помощь:

Нитроглицерин 0,5 мг под язык

(при хорошей переносимости — повторно через 3-5 мин, до 3-4 таблеток суммарно.

*Нитроглицерин 1% — 1 мл (или перлинганит 0,1% — 10 мл или изокет 0,1% — 10 мл или hi тро 0,5% — 2 мл; что-то одно) внутривенно, капельно на 200 мл физраствора или 5%-го раствора глюкозы.

Скорость введения зависит от величины АД.

Внимание!

♦ Снижение систолического давления не более

10% от исходного, а при гипертонической болезни — не более 30%;

♦ Нитроглицерин не назначать при инфаркте

правого желудочка и при гипотонии (систо­лическое давление менее 90 мм рт.ст.)

*Морфин 1% — 1 мл внутривенно, струйно молодым или злоупотреблявшим ранее алкоголем

Или

Промедол 2% — 1-2 мл внутривенно, струйно пожилым больным + Дроперидол 0,25% — 1-4 мл внутривенно, струйно в зависимости от АД

Или

Димедрол 1% — 1-2 мл внутривенно, струйно.

*Аспирин 250 мг внутрь, разжевать

*При сохранении болей в течение 5-7 мин.:

*Фентанил 0,005% — 2 мл внутривенно, струйно

Или Омнопон 2% — 1 мл внутривенно, струйно

Или Промедол 2% — 1 мл внутривенно, струйно

+ Дроперидол 0,25% — 1-2 мл внутривенно, струйно

Или Димедрол 1%— 1 мл внутривенно, струйно.

*Атропин 0,1% — 0,5-1'мл внутривенно, струйно.

*Гепарин 5-10 тыс.ЕД внутривенно, струйно.

*Стрептокиназа, если от начала ОИМ прошло не более 6 часов. Вводится 1,5 млн ЕД в течение 30 мин

с предварительным введением 60-90 (75-100- мг преднизолона внутривенно, струйно)

*Гепарин 5 тыс. ЕД внутривенно, струйно

(если не вводился ранее)

При сохранении остаточных болей:

*Анальгин 50% — 2-Ь мл

Или Баралгин 5 мл внутривенно,струйно

Или Спазган 5 мл

+ Димедрол 1%— 1 мл

Или

Реланиум (седуксен) 0,5% — 2 мл внутривенно или струйно

Натрия оксибутират 20% — 5-10 мл

Внимание!

Ингаляция закиси азота (N2O) в комбинации с кислородом (О2) в соотношении 1:4, затем 1:1 через носовые катетеры дает положительный эффект.

Допускается введение следующих препаратов:

♦ Кардиоселективные р-адреноблока-торы (метапролол 5 мг внутривен­но трижды с интервалом в 2 мин., через 15 мин. начать прием внутрь

по 50 мг 2 раза в день или атенолол 5-10 мг внутривенно, затем по 50 мг 2 раза в день внутрь).

Внимание!

р-адреноблокаторы противопоказаны при гипото­нии, брадикардии, тяжелой сердечной недостаточнос­ти и анамнестических указаниях на бронхоспазм.

Магния сульфат 25% — 5-10 мл внутривенно, медленно при высо­ ком АД.

Аминазин 2,5% — 0,5-1 мл внутримышечно для усиления аналгези-рующего к седативного эффекта.

Примечание:Каждое последующее введение означает неэффектив­ность предыдуьцего.

14.ЭКГ- признаки инфаркта миокарда.

а. стойкий подъем сегмента ST (токи повреждения);  б. инвертированный симметричный зубец Т(ишемия) ~24ч;  в. патологический зубец Q(отрицательный) на единственной зарегистрированной ЭКГ ~1-2нед;  г. нарушения проводимости. 

15.Неотложная помощь при кардиогенном шоке.

Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу

при неэффективности предыдущего.

1. При отсутствии выраженного застоя в легких:

- уложить больного с приподнятыми под углом 20o нижними конечностями;

- провести оксигенотерапию;

- обезболивание – морфин 2 – 5 мг в/в, повторно через 30 мин или фентанил 1-2 мл

0,005% (0,05 - 0,1 мг с дроперидолом 2мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном

возбуждении;

- тромболитики по показаниям;

- гепарин 5000 ЕД в/в струйно;

- осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1

мин – абсолютное показание к кардиоверсии)

При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ЦВД:

16.Артериальная гипертензия. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

это стабильное повышение артериального давления — систолического до величины > 140 мм рт. ст. и/или диастолического до уровня > 90 мм рт. ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Этиология

генетическая предрасположенность:

курение

избыточное потребление поваренной соли

недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов

злоупотребление алкоголем

ожирение, избыточная масса тела

низкая физическая активность, гиподинамия

психо-эмоциональные стрессовые ситуации

возраст

Патогенез:

1.Повышенная активность симпато-адреналовой системы.

Активация симпато-адреналовой системы и стимуляция симпатических нервов оказывают сосудосуживающее действие и повышают артериальное давление(высвобождение в почках ренина >> рост периферического сопротивления, задержке натрия и воды, повышению артериального давления)

2 Повышенная активность системы ренин-ангиотензин II-Альдостерон

3 Калликреин-кининовая система (ККС) участвует в регуляции системного артериального давления и водно-электролитного обмена и потому играет существенную роль

Эндотелий является универсальным регулятором тонуса сосудов. Он синтезирует как вазодилатирующие, так и вазоконстрикторные факторы и баланс между этими двумя группами факторов определяет тонус сосудов и величину местного кровотока(факторы влияющие на эндотелий • изменение скорости кровотока (увеличение напряжения сдвига);

• тромбоцитарные медиаторы (серотонин, аденозиндифосфат — АДФ, тромбин); • гормоны, нейромедиаторы, биологически активные вещества, циркулирующие в крови и продуцируемые эндотелием (катехоламины, вазопрессин, ацетилхолин, брадикинин, гистамин и др.)

Классиф: