• 6. Критерии диагностики бронхиальной астмы. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы.

• 1. Наличие приступообразного бронхообструктивного синдрома: приступ экспираторной одышки и удушья (эквивалент - приступообразный сухой кашель), заканчивающийся отхождением скудной, вязкой мокроты с плотными слизистыми пробками.  2. Выраженный (быстрый) эффект во время приступа от применения бронхолитиков.  3. Провоцирование приступов такими факторами как аллергены, ирританты, физическая нагрузка или вирусная инфекция.  4. Вынужденное положение больного при развернутом приступе удушья, сопровождается жестким дыханием, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (выдохе), рассеянными свистящими (жужжащими) дистантными хрипами, ограничением подвижности нижнего легочного края.  5. Отягощенный наследственный и аллергологический анамнез (положительные пробы).  6.Эозинофилия в общем анализе крови.  7. В мокроте: эозинофилия, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, тельца Креолы.  8. В иммунограмме: повышение концентрации иммуноглобулинов (в первую очередь IgE).  9. При функциональном исследовании легких: изменения по обструктивному типу, вариабельность офВ₁за сутки более 20%.

• Неотложная помощь:

• · при анафилактической форме 0,3-0,5мл 0,18 % раствора эпинефрина на 0,9 % растворе хлорида натрия внутривенно;

• · увлажненный кислород через маску;

• · внутривенное введение кортикостероидов: глюкокортикоидные гормоны – преднизолон внутривенно струйно90-150 мг (до 300 мг), в пересчете на метилпреднизолон120-180 мг;

• - ингаляционное введение β2-адреномиметиков – сальбутамол100 мкг/доза через небулайзер в течение 5-10 минут. При неудовлетворительном эффекте через 20 минут ингаляцию повторить; или сальметерол+ флутиказон аэрозоль 25/50 мкг, 25/125 мкг, 25/250 мкг или будесонид1000-2000мкг через небулайзер в течение 5-10 минут

• · аминофиллин начальная доза 5,6 мг/кг массы тела (10-15 мл 2,4% раствора внутривенно медленно в течение 5-7 минут), поддерживающая доза - 2-3,5 мл раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента;

• · гепарин 5000-10000ЕД внутривенно;

• · инфузионная терапия, с целью восполнения дефицита жидкости, устранения гемоконцентрации, разжижение бронхиального содержимого - внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбонат натрия, 0,9% раствор хлорида натрия, 5% раствор декстрозы.

• · при прогрессирующем нарушений легочной вентиляции показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

• При коматозном состоянии:

• - срочная интубация трахеи при спонтанном дыхании;

• - искусственная вентиляция легких;

• - при необходимости - сердечно-легочная реанимация;

• - медикаментозная терапия

• Показания к интубации трахеи и ИВЛ:

• -гипоксическая и гиперкалиемическая кома;

• -сердечно-сосудистый коллапс;

• -число дыхательных движений более 50 в 1 мин.

• 7.Дифференциальный диагноз по бронхообструктивному синдрому (хобл, бронхиальная астма).

• 1. со стенозом (обструкцией) верхних дыхательных путей (чаще — гортани) и трахеи. Последняя патология наиболее часто встречается при истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, чаще всего возникающем после проведения ИВЛ с длительной интубацией трахеи. Дифтерийный и ложный круп встречаются преимущественно у детей в связи с анатомическими особенностями детской гортани.

• В клинической картине заболеваний с поражением гортани и трахеи преобладает одышка, чаще всего смешанная. Во многих случаях клинически трудно определить характер одышки. Кашель беспокоит редко, чаще сухой, "лающий". Предшествовать заболеванию могут

• изменения голоса, его осиплость. Клиническим исследованием над легкими выявляется так называемое "стридорозное" дыхание — громкое бронхиальное дыхание, которое

• "накладывается" на везикулярное дыхание. Выслушиваются также сухие свистящие хрипы в обе фазы дыхания. Правильному диагнозу в этих сложных случаях помогает тщательно собранный анамнез (изменения голоса, его осиплость, длительная интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, трахеотомия в недалеком прошлом, прочее), проведение пневмотахографии с регистрацией и анализом кривой "поток-объем" форсированного дыхания, а также фибробронхоскопии. В клинической практике большое значение имеет

• также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях — бронхиальной астме и ХОЗЛ.

• При бронхиальной астме бронхиальная обструкция лабильная на протяжении суток, ее симптомы быстро возникают, продолжаются несколько часов и также быстро самопроизвольно и/или под действием лечения проходят.. Клинически это проявляется приступами

• удушья — тяжёлой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками бронхиальной астмы считаются вариабельная и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов — повышенной их чувствительностью к различным раздражающим факторам (аллергенам, холоду, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментам, запахам химических веществ).

• При ХОБЛ бронхиальная обструкция более стойкая на протяжении суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов .

• При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно возрастает из года в год. Такая бронхиальная обструкция более рефрактерна (стойкая)

• к проводимой бронходилатационной терапии. Течение заболевания чаще осложняется эмфиземой легких и признаками легочно-сердечной недостаточности .. В анализе мокроты при бронхиальной астме аллергического происхождения часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана . Среди лейкоцитов преобладают эозинофилы, а не нейтрофилы.

• 8. Опухоли легких. Определение. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

• Рак легкого встречается часто. Поражает преимущественно мужчин в возрасте 40–60 лет.

• Классификация: 1, Гистологическая –аденокарцинома, плоскоклеточный, мелкоклеточный, крупноклеточный и другие.

• 2.По локализации – центральный, периферический, верхушечный, медиастинальный, милиарный.

• 3. По напрвлению роста – экзобронхиальный, эндобронхиальный, перибронхиальный.

• 4. По стадиям:1 – небольшая ограниченная опухоль крупного бронха или опухоль мелких бронхов без прорастания плевры и метастазов. 2 – также как в 1, или большого размера, есть единич метастазы в ближ.регион.лимф.уз. 3 – за пределами легкого, врастающая в перикард, груд.кл или диафрагму, множеств.метастазы в лимф.уз. 4 – на соседние органы с диссеминацией по плевре, метастазы везде.

• Этиология.

• Способствуют возникновению рака легкого: воздействие канцерогенных веществ (никель, кобальт, железо), вдыхание пыли в горнорудной промышленности, продуктов неполного сгорания топлива в атомобильных двигателях, воздействие табачного дыма, хронические воспалительные процессы в легких, отягощенная наследственность, иммунодефицитные состояния.

• Патогенез. Происходит экзофитно‑эндобронхиальное поражение железистого эпителия крупных бронхов (1‑го, 2‑го, реже 3‑го порядка), затем переходит на легочную ткань (чаще справа, с локализацией в верхних долях, реже в нижних и средних долях), органы средостения, регионарные лимфатические узлы. Уменьшается соответствующая доля легкого, происходит смещение органов средостения в сторону поражения. Развивается вторичный воспалительный процесс в зоне поражения. Внелегочное метастазирование с поражением печени, мозга костей, костного мозга.

• Клиника. Основные проявления: кашель, (связан с развитием реактивного бронхита, затем ателектаза легких, перифокальной пневмонии, распадом легочной ткани), характер кашля приступообразный, коклюшеподобный, вначале сухой, впоследствии со слизисто‑гнойной мокротой, с примесью крови (сгустки, легочное кровотечение). Отмечается боль в груди с поврежденной стороны, интенсивность болей нарастает при прорастании опухоли в стенку грудной клетки, поражении ребер, позвонков метастазами. Одышка нарастает постепенно, отмечается при развитии ателектаза легких, массивном выпоте в плевру, сдавлении органов средостения. Отмечается повышение температуры тела, (воспалительный процесс, раковая интоксикация, развитие осложнений). Развиваются слабость, потливость, утомляемость, похудание, западение грудной стенки на стороне поражения.

• Перкуторно притупление звука над очагом поражения. Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, при наличии плеврального выпота – шум трения плевры.

• Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, (анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ).

• Проводится иммунологическое исследование крови (иммунодефицитное состояние, снижение активности всех звеньев иммунного ответа), функциональное исследование легких (снижение объемных и скоростных показателей), исследование мокроты (цитология).

• Рентгенологическое исследование: при центральном раке верхнедолевого и среднедолевого бронхов развивается затемнение всей доли или сегмента с уменьшением объема доли легкого. При раке главного бронха появляется его стеноз со смещением средостения в больную сторону. При периферическом раке легкого имеется плотная округлая тень диаметром 1–5 см, чаще в верхних долях.

• Лечение. Раннее хирургическое лечение, лучевая терапия, химиотерапия, симптоматическое лечение осложнений.

• Течение. Быстрое прогрессирование.

• Прогноз. Неблагоприятный.

• Профилактика. Уменьшение запыленности, загазованности воздуха, борьбу с факторами профессиональной вредности, борьбу с курением, эффективное лечение пневмоний.

• 9. Диагностические критерии хрон. Легочного сердца

• 1. Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, это одышка без ортопноэ. Она долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияют сердечные гликозиды, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода, Тахикардия, Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточном развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка, Аритмии, чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца и у больных в возрасте 60 лет, страдающих сопутствующей ИБС, артериальной гипертензией, ожирением. Клинические признаки декомпенсации легочного сердца (недостаточности правого желудочка): цианоз и акроцианоз,  увеличение печени,  отеки ног, асцит, набухание вен печени, положительный венный пульс,  пульсация печени, положительный симптом Плеша, систолический шум у основания грудины, увеличение венозного давления. Клинические проявления ХЛС состоит из симптомов: основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС, легочной недостаточности, сердечной (правожелудочковой) недостаточности. Прямые клинические признаки гипертрофии правого желудочка: смещение правой границы сердца вправо, обнаружение сердечного толчка, положительная надчревная пульсация. Косвенные признаки возможной гипертрофии правого желудочка: акцент второго тона над легочной артерией,  пульсация во втором межреберье слева, раздвоение второго тона, появление систолического и диастолического шумов. Рентгенологические признаки ХЛС: выбухание легочного ствола, которое лучше определяется в правом косом положении, расширение ствола легочной артерии (более 15мм) и ее крупных ветвей, увеличение правых отделов сердца.

ЭКГ - признаки легочного сердца 1. гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см), 2. дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см), 3. пародоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов, 4. Д-образная форма правого желудочка,  5. увеличение трикуспидальной регургитации.