хронический холецистит:

Жалобы: боли в правом подреберье после употребления жирной, жареной пиши. физической нагрузки, повышение температуры.

При гипермоторном- боли приступообразные, иррадиирующие в правое плечо, похудание, раздражительность, потливость.

При гипомотроном- длительные постоянные монотонные боли, распирание,диспепсия. Диспепсия: тошнота, рвота,отрыжка, горечь., метеоризм, запоры. Объективно: положительные симптомы Морфи, Кера, Гаусмана, Лепенева, Василенко и другие.

ОАК:лейкоцитоз, повышение СОЭ. Дуоденальное зондирование - в пузырной желчи большое количество лейкоцитов и хлопьев слизи, бактериохолия более 10³. Повышение фибриногена и продуктов деградации фибрина, повышение уровня гликопротеидов. Возрастает литогенность. Ультразвуковое исследование: утолщение стенки желчного пузыря более 3 мм, деформация желчного пузыря, калькулез. Пероральная, внутривенная холецистография, радионуклидная гепатохолангиография, используется для выявления нарушений структуры и функции желчного пузыря и желчевыводяших путей.

При обструкции желчевыводящих путей - признаки холестаза, механической желтухи.

хронический гепатит: - темный цвет мочи;- светлый кал;- желтуха.

Гепатомегалия.

2. Изменения со стороны крови.

3. Желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гемохроматоз (чаще у алкоголиков).

4. Кожный зуд (расчесы).

5. Угри, иногда крапивница, иногда скопления жира (ксантоматоз склер).

6. Могут быть явления геморрагического диатеза.

7. печеночные ладони (ярко красные бывают и у здоровых).

Повышение уровня билирубина крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.

2. Ферменты.

а) АЛТ (ГПТ). Это индикаторные ферменты, повышение активности которых обуславливается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение активности этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда.

б) Молочная фосфатаза. Активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза). В норме 5-7 ЕД.

в. Альдолаза. Лактатдегидрогеназа.

3. Холестерин. Повышается до 1000-1200 мг%.

4. Белковые фракции крови:

а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (норма56,5-66,8%).

цирроз печени: Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом. Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доброкачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может появиться задолго до желтухи.

Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз: первичный - исход холестатического гепатита, вторичный - исход подпеченочного холестаза. Кроме кожного зуда характерны другие признаки холемии: брадикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.

40.Критерии диагностики цирроза печени.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

(как исхода вирусного гепатита - постнекротического)

1. В анамнезе - вирусный гепатит

2. Желтуха.

3. Лихорадка.

4. Гепатоспленомегалия, гиперспленизм.

5. Признаки портальной гипертензии в стадию сформировавшегося цирроза.

6. Синдром гепатоцитолиза.

7. Синдром печеночно-клеточной недостаточности.

8. Обнаружение серологических маркеров вирусов (HBsAg, HBcAg, HBeAg, HBdAg).

9. Биопсия печени: появление большого количества ступенчатых некрозов выраженная гидропическая дистрофия, большое количество очагов, скоплений, гистиолимфоидных инфильтратов, узлы регенерации больше 3 мм с ложными дольками к шунтами между портальной системой и системой печеночных вен, нарушение нормальной архитектоники печени.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БИЛНАРНОГ'О ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

1. Наличие в анамнезе первичного склерознругащего холангнта.

2. Наличие внутрипечёночного холестаза (желтуха, кожный зуд).

3. Увеличение печени и селезенки.

4. Остеопороз, геморрагические проявления но петехиальному-пятнистому типу, ксантомы, ксантелазмы

5. В развернутой стадии проявления портальной гипертензии

6. Увеличение СОЭ, igM, появление аутоантител к компонентам митохондрий ядер

7. Биопсия печени: негнойное воспаление междольковых желчных ходов, их разрушение, пролиферация эпителия желчных протоков протоков, проникающих за пограничную пластинку и окруженных лимфоидными клетками, лейкоцитами фибробластами, нарушение дольковой структуры печени с формированием ложных долек. В портальных трактах запустевают мелкие желчные протоки, обнаруживают перидуктулярный и пернлобулярнып фиброз.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АЛКОГОЛЬНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

1. Злоупотребление алкоголем в анамнезе.

2. Раннее появление симптомов портальной ГИПЕРТЕНЗИИ

3. Геморрагические проявления по петехпально-пятнистому типу

4. Печеночная энцефалопатия.

5. Алкогольные стигмы.

6. Палочкоядерный сдвиг, диспротеинемия, увеличение аланиновой трансаминазы , увеличение гамма-глютаминтранспептидазы, диспротеииемия, синдром портокавального шунтирования крови.

7. Биопсия печени: тонкие одинаковой ширины соединительно-тканные септы, псевдодольки, узелки регенерации до 3 мм, балонная дистрофия гепатоцитов, выраженный фиброз, центролобулярньй склероз, корригирующий со степенью портальной гипертензия.

41.Лабораторно-инструментальные методы диагностики цирроза печени.

1. OAK: анемия (обычно при декомпенсированном циррозе печени), при развитии синдрома гиперспленизма — панцитопения;

в периоде обострения цирроза — лейкоцитоз (возможен сдвиг лейкоцитарнной формулы влево), увеличение СОЭ.

2. ОАМ: в активной фазе болезни, а также при развитии гепаторенального синдрома — протеинурия, цилиндрурия, микро-

гематурия.

БАК: изменения более выражены в активной идекомпенсированной фазах цирроза печени, а также при развитии печеночно-клеточной недостаточности. Отмечаются гипербилирубинемия с увеличением как конъюгированной, так и неконъюгированной фракций билирубина; гипоальбуминемия, гипер <Х2- и у-глобулинемия; высокие показатели тимоловой и низкие сулемовой проб; гипопротромбинемия; снижение содержания мочевины, холестерина; высокая активность аланиновой аминотрансферазы, у-глютамилтранспептидазы и органоспецифических ферментов печени: фруктозо-1-фосфат-альдолазы, аргиназы, нуклеотидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы; при активном циррозе печени выражены биохимические проявления воспалительного процесса — увеличивается содержание в крови гаптоглобина, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; повышено содержание проколлаген-Ш-пептида — предшественника коллагена, что свидетельствует о выраженности образования соединительной ткани в печени (в норме содержание аминотерминального проколлаген-Ш-пептида колеблется от 5 до 12 нг/мл).

3. ИИ крови: снижение количества и активности Т-лимфоцитов супрессоров, повышение уровня иммуноглобулинов, гиперчувствительность Т-лимфоцитов к печеночному специфическому липопротеину. Указанные изменения более

выражены в активной фазе цирроза печени.

4. УЗИ печени: на ранних стадиях цирроза печени обнаруживается гепатомегалия, паренхима печени гомогенна, иногда гиперэхогенна. По мере прогрессирования заболевания при микронодулярном циррозе печени появляется однородное повышение эхогенности паренхимы. При макронодулярном циррозе паренхима печени неоднородна, выявляются узлы регенерации повышенной плотности, обычно менее 2 см в диаметре, возможна неправильность контуров печени за счет узлов регенерации (В. Н. Демидов, Г. П. Сидорова, 1987).А. И. Шатихин и И. В. Маколкин (1983) предлагают эховклю- чения до 1 см в диаметре обозначать как мелкоочаговую, а больше 1 см — как крупноочаговую акустическую неодно- родность. При этом мелкоочаговая неодородность чаще соответствует микронодулярнному циррозу печени, крупно очаговая — макронодулярному циррозу, а наличие неоднородностей обоих размеров — смешанному макромикронодулярому циррозу печени. По мере прогрессирования фиброза уменьшаются размеры правой, увеличиваются — левой и хвостатой долей печени. В терминальной стадии цирроза печень может быть значительно уменьшена в размерах. Обнаруживается также увеличение селезенки и проявления портальной гипертензии

5. Лапароскопия. Макронодулярный цирроз печени имеет следующую характерную картину — определяются крупные

(более 3 мм в диаметре) узлы округлой или неправильной формы; глубокие рубцовые соединительнотканные серовато-

белые втяжения между узлами; вновь образованные узлы яркокрасного, а сформировавшиеся ранее — коричневатого цвета.

Микронодулярный цирроз печени характеризуется незначительной деформацией печени. Печень имеет ярко-красную или

серовато-розовую окраску, определяются узелки не более 0.3 см в диаметре. В ряде случаев узелки регенерации не видны, отмечается лишь утолщение капсулы печени.

6. Пункционная биопсия печени. Для микронодулярного цирроза печени характерны тонкие, одинаковой ширины соедини-

тельнотканные септы, рассекающие печеночную дольку на отдельные псевдодольки, приблизительно равные по величине.

Псевдодольки лишь изредка содержат портальные тракты и печеночные вены. В процесс вовлечена каждая долька или

большинство из них. Узелки регенерации не превышают 3 мм. Макронодулярный цирроз печени характеризуется псевдо-

дольками различной величины, нерегулярной сетью соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, которые часто

содержат сближенные портальные триады и центральные вены. Смешанный макромикронодулярный цирроз печени сочетает в

себе черты микро- и макронодулярного циррозов.

Для неполного септального цирроза характерны следующие проявления:

• соединительнотканные септы, рассекающие паренхиму (часто заканчивающиеся слепо, без соединения портального поля с

центральной веной);

• регенераторные узелки не видны;

• регенерация приобретает диффузный характер и проявляется в виде двурядных печеночных пластинок и псевдодуктулярной

пролиферации гепатоцитов.

7. Радиоизотопное сканирование выявляет гепатомегалию, диффузный характер изменений печени, спленомегалию. При__ радиоизотопной гепатографии обнаруживается снижение секреторно-экскреторной функции печени.

8. При вирусном циррозе печени в сыворотке крови выявляются маркеры вируса гепатита В, С, D

9. ФЭГДС и рентгеноскопия пищевода и желудка выявляют варикозно расширенные вены пищевода и желудка,

хронический гастрит, а у ряда больных — язву желудка или 12-перстной кишки.

42.Критерии диагностики печеночно-клеточной недостаточности.

Печеночно-клеточная недостаточность – комплекс синдромов, обусловленный нарушением функции печени, приводящий к разнообразным тяжелым патологическим процессам во многих органах и системах, вплоть до фатального исхода. Может возникать при различных по этиологии заболеваниях печени.

Основные показатели, отражающие печеночно-клеточную недостаточность

Вещества, содержание которых определяется в крови

Альбумины(сниж)

Факторы свертывания крови II, V, VII (сниж)

Аммиак (повыш)

Фенолы(повыш)

Остаточный азот(повыш)

Аминокислоты(повыш)

Глюкоза(сниж)

Молочная и пировиноградная кислоты(повыш)

Эфиры холестерина(сниж)

Билирубин(повыш)

Аланиновая аминотрансфераза

Псевдохолинзстераза(сниж)

Железо(повыш)

Витамин В12(повыш)

Мочевина(сниж)

Компенсированная (начальная) стадия характеризуется следующими признаками:

общее состояние удовлетворительное;

умеренно выраженные боли в области печени эпигастрии, горечь во рту, вздутие живота;

снижения массы тела и желтухи нет;

печень увеличена, плотна, поверхность ее неровная, край острый;

может быть увеличена селезенка;

показатели функционального состояния печени изменены незначительно;

клинически выраженных проявлений печеночной недоста­точности нет.

Субкомпенсированная стадия имеет следующую симптоматику:

выраженные субъективные проявления заболевания (сла­бость, боли в правом подреберье, метеоризм, тошнота, рво­та, горечь во рту, поносы, снижение аппетита, носовые кровотечения, кровоточивость десен, кожный зуд, головные боли, бессонница); снижение массы тела; желтуха;

«малые признаки» цирроза печени; • гепатомегалия, спленомегалия;

начальные проявления гиперспленизма: умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения;

изменения показателей функциональной способности пече­ни: уровень билирубина в крови повышен в 2.5 раза, ала-ниновой аминотрансферазы — в 1.5—2 раза по сравнению с нормой, тимоловая проба повышена до 10 ед, содержание альбумина в крови снижено до 40%, сулемовая проба — до 1.4 мл.

Стадия выраженной декомпенсации характеризуется следую­щими клиническими и лабораторными проявлениями:

выраженная слабость; значительное падение массы тела; желтуха; кожный зуд;

геморрагический синдром; отеки, асцит;

печеночный запах изо рта; симптомы печеночной энцефалопатии;

изменения показателей функциональной способности пече­ни: содержание в крови билирубина повышено в 3 и более раз, аланиновой аминотрансферазы — более, чем в 2-3 раза по сравнению с нормой; уровень протромбина меньше 60%, общего белка — меньше 65 г/л, альбумина ниже 40-30%, холестерина — меньше 2.9 мкмоль/л.

Различные сочетания следующих проявлений: • астено-вегетативный синдром; • желтуха; • печеночный запах (нарушение обмена метионина – накопление в крови метилмеркоптана); • лихорадка, септицемия (спонтанный бактериальный перитонит); • анемия; • неврологические нарушения (в т.ч. печеночная энцефалопатия); • асцит; • нарушение белкового обмена (снижение уровня альбумина, протромбина и других белков свертывания в крови); • нарушение гемодинамики по гипертоническому типу (портальная гипертензия, систолический шум, тахикардия, снижение АД); • печеночно-легочный синдром (цианоз, высокое стояние диафрагмы, базальный ателектаз, первичная легочная гипертензия, плевральный выпот, пятнистость легочного рисунка при рентгенографии); • поражение кожи (кожные телеангиоэктазии, пальмарная эритема); • нарушения свертывания крови; • эндокринные нарушения (снижение либидо, бесплодие, гинекомастия у мужчин, аменорея, эстрогенная недостаточность, остеопороз)

43.Дифференциальный диагноз по асцитическому синдрому.

Асцит – накопление жидкости в полости брюшины.

Заболевания, протекающие с асцитом, можно разделить на 4 группы:

1. Болезнь печени и ее сосудов: циррозы, рак, болезнь Бадда-Киари, венооклюзионная болезнь

2. Болезнь брюшины: туберкулезный перитонит, перитониты другой этиологии, опухоли брюшины (мезенхимома)

118 3. Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.

4. Другие болезни: опухоли и кисты яичника (синдром Мейгса), кисты поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, микседема.

Самая частая причина асцита – цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже – туберкулез брюшины.

Транзиторным называют асцит, который чаще сочетается с «малой» формой. Его выявляют: а) при УЗИ или компьютерной томографии, б) во время диагностической лапароскопии, в) при направленном физикальном (перкуссия, пальпация) исследовании больного. Он исчезает на фоне проводимого консервативного лечения параллельно с улучшением состояния пациента навсегда, либо до периода очередного обострения патологического процесса, которое приводит к декомпенсации кроволимфообращения в печени, обеспечивающего адекватный водный баланс в организме.

Довольно часто в случае цирроза печени с выступающей портальной гипертензией асцит может сопровождаться кровотечением из варикозных вен пищевода. При сердечной недостаточности, помимо асцита проявляются отеки на стопах и голенях, нарушения ритма на ЭКГ и симптомы поражения миокарда. Если имеет место почечная недостаточность, то асцит сопровождается отеками подкожной клетчатки и кожи. Огромное значение имеет пункция брюшной полости с дальнейшими исследованиями асцитической жидкости в лаборатории.

Симптомы асцита

В зависимости от причин асцит может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса.

Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой. По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»). При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища.

Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж,варикоцеле, геморрою, выпадению прямой кишки.

Асцит при туберкулезном перитоните вызван вторичным инфицированием брюшины вследствие генитального туберкулеза или туберкулеза кишечника. Для асцита туберкулезной этиологии также характерны похудание, лихорадка, явления общей интоксикации. В брюшной полости, кроме асцитической жидкости, определяются увеличенные лимфоузлы вдоль брыжейки кишечника. Экссудат, полученный при туберкулезном асците, имеет плотность >1016, содержание белка 40-60 г/л, положительную реакцию Ривальта, осадок, состоящий из лимфоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток, содержит микобактерии туберкулеза.

Асцит, сопровождающий перитонеальный карциноз, протекает с множественными увеличенными лимфоузлами, которые пальпируются через переднюю брюшную стенку. Ведущие жалобы при данной форме асцита определяются локализацией первичной опухоли. Перитонеальный выпот практически всегда имеет геморрагический характер, иногда в осадке обнаруживаются атипичные клетки.

При синдроме Мейгса у пациенток выявляется фиброма яичника (иногда злокачественные опухоли яичника), асцит и гидроторакс. Характерны боли в животе, выраженная одышка.

Правожелудочковая сердечная недостаточность, протекающая с асцитом, проявляется акроцианозом, отеками голеней и стоп, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, гидротораксом. При почечной недостаточности асцит сочетается с диффузным отеком кожи и подкожной клетчатки – анасаркой.

Асцит, развивающийся на фоне тромбоза воротной вены, носит упорный характер, сопровождается выраженным болевым синдромом, спленомегалией, незначительной гепатомегалией. Вследствие развития коллатерального кровообращения нередко возникают массивные кровотечения из геморроидальных узлов или варикозно увеличенных вен пищевода. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Асцит, сопровождающий внутрипеченочную портальную гипертензию, протекает с мышечной дистрофией, умеренной гепатомегалией. На коже живота при этом хорошо заметно расширение венозной сети в виде «головы медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, выраженной гепатомегалией, тошнотой и рвотой.

Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями.

При нарушениях лимфооттока (хилезном асците) живот быстро увеличивается в размерах. Асцитическая жидкость имеет молочный цвет, пастообразную консистенцию; при лабораторном исследовании в ней выявляются жиры и липоиды.

Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.

44.Дифференциальный диагноз по синдрому портальной гипертензии.

Портальная гипертензия связана с наличием препятствия оттоку крови.

Портальная гипертензия– это синдром повышения давления в системе воротной вены, проявляющийся нарушением кровотока, спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода, желудка, асцитом и возможными кровотечениями из расширенных вен пищевода и кавернозных телец прямой кишки. К развитию портальной гипертензии приводит формирование «ложных долек», узлов регенерации в паренхиме печени.

Различают 4 формы портальной гипертензии

45. Критерии диагностики синдрома раздраженной кишки

Табл. 23.Критерии диагностики синдрома раздраженного кишечника

(> 3 раз в день или < 3 раз в неделю).

Изменение формы стула

Нарушение пассажа стула (напряжение, императивные позывы,