Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Внутренние.устный экз.ответы.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
1.26 Mб
Скачать
  • 31. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО ХОЛЕЦИСТИТА

  • Холецистит-восполит заболевание, характризующееся поражением стенки желчного пузыря.

  • Жалобы: боли в правом подреберье после употребления жирной, жареной пиши.физической нагрузки, повышение температуры.

  • При гипермоторном- боли приступообразные, иррадиирующие в правое плечо, похудание, раздражительность, потливость.

  • При гипомотроном- длительные постоянные монотонные боли, распирание,диспепсия. Диспепсия: тошнота, рвота,отрыжка, горечь., метеоризм, запоры. Объективно: положительные симптомы Морфи, Кера, Гаусмана, Лепенева, Василенко и другие.

  • ОАК:лейкоцитоз, повышение СОЭ. Дуоденальное зондирование - в пузырной желчи большое количество лейкоцитов и хлопьев слизи, бактериохолия более 103. Повышение фибриногена и продуктов деградации фибрина, повышение уровня гликопротеидов. Возрастает литогенность. Ультразвуковое исследование: утолщение стенки желчного пузыря более 3 мм, деформация желчного пузыря, калькулез. Пероральная, внутривенная холецистография, радионуклиднаягепатохолангиография, используется для выявления нарушений структуры и функции желчного пузыря и желчевыводяших путей.

  • При обструкции желчевыводящих путей - признаки холестаза, механической желтухи.

  • 32)Хронический панкреатит.

  • Это воспалительно – деструктивный процесс в поджелудочной железе характеризующийся фокальными некрозами в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом, развитием функциональной недостаточности и прогрессированием после прекращения воздействия этиологических факторов.

  • Эпидемиология – частота хронического панкреатита (ХП) колеблется от 0,2 до 0,6 % в общей популяции. На 100000 населения за год регистрируется 7-10 новых случаев заболевания. Заболеваемость выросла за последнюю четверть XX века. Это связано с ростом алкоголизма, учащением случаев желудочно-кишечных болезней и заболеваний желчевыводящих путей,

  • Этиология:

  • - алкоголь ( у 25-50% всех заболевших)

  • - заболевания желче – выводящих путей и печени ( 25-40%), (дискенезии, холециститы).

  • - заболевания зоны большого дуоденального сосочка (папиллиты, оддиты, опухали).

  • - рацион с резко ограниченным содержанием белка и жиров ( менее 30г жира и 50г белка в сутки).

  • - генетически обусловленные нарушения белкового обмена (АМК – мизина, цистеина, аргинина, орнитина избыточно выводящихся с мочой).

  • -влияние лекарственных препаратов (азатиоприн, гидрохифтиазид, фуросемид, меркаптопурин, метилдопа, эстрогены сульфаниламиды, тетрациклин, НПВС), токсических веществ (растворителей).

  • - вирусная инфекция (гепатит В, вирус Коксаки В).

  • - инфекционные заболевания (чаще всего инфекционный паротит).

  • - гиперлипидемия, гипермипопротеинемия.

  • -гиперкальциемия (при гиперпаратиреозе, передозировке эргокальдиферома).

  • - травмы поджелудочной железы (в том числе операционные.

  • - перенесенный острый панкреатит.

  • - генетическая предрасположенность.(HLAA1, B8, B27, CW1, реже CW4).

  • Патогенез:

  • Активация собственных ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, фосфолипазы А) с последующим поражением ткани железы. Это вызывает развитие отека, коагуляционного некроза и в итоге- фиброза ткани поджелудочной железы. В результате гибели ацинарных клеток и обструкции внутрипанкреатических протоков снижается поступление панкреатических ферментов в просвет ДПК – кишки, что приводит к внешнесекркторной недостаточности поджелудочной железы. В результате поражения островков Лангерханса развивается недостаточность эндокринной функции поджелудочной железы.

  • Классификация (Гребнев 1982, М.Н.Сакович 1999)

  • По этиологии и патогенезу:

  • 1)Первичный (алкогольный, алиментарный, токсический, вирусный, идиопатический)

  • Вторичный (билиарнозависмный, обусловленный болезнями ДПК, дистрофически – метаболический (вследствие хронических болезней печени, язвенного колита, синдрома мальабсорбции и гипоксии, гипоксемии любого генеза), сосудистого генеза, при ожирении, обусловленный гельминтозами.)

  • 2)По морфологическим признаками (кальцифицирующий, обструктивный, фиброзно-склеротический (индуративный), ретенционные кисты и псевдокисты)

  • 3)По клиническим признаком;

  • 1. рецидивирующий;

  • В фазе обострения

  • В фазе ремиссии

  • 2. болевой

  • С постоянными болями

  • С приступами панкреатической колики

  • 3. псевдотушорозный:

  • С холестазом

  • С нарушением проходимости ДПК

  • 4. безболевой

  • 5. латентный

  • 4)По признакам нарушения функции поджелудочный железы:

  • 1. с эксреторной недостаточностью

  • 2. с инкреторной недостаточностью

  • 3. с экстреторной и инкреторной недостаточностью

  • 5)По степени тяжести:

  • 1. мягкая

  • 2. середней тяжести

  • 3. тяжелая

  • 6)Осложнения:

  • 1. Ранние:- механическая желудка

  • - ретенционные кисты

  • - псевдокисты

  • - желудокскии кровотечения

  • - гепатарги

  • - портальная гипертензия

  • 2. Поздние:- стеатория и другие признаки мальдичестии и мальабсорбции

  • - дуоденальный стеноз

  • - энцефалопатия

  • - артропатии

  • - сосудистые нарушении

  • - локальные инфекции

  • Клиническая картина :

  1. Болевой синдром: при поражении хвоста поджелудочной железы – в левом подреберье или слева от пупка; при поражении тела – в эпигастральной области, при поражении головки – в зоне Шоффара; при тотальном – в виде «пояса» или «полупояса». Боли возникают или усиливаются ч/з 40-60 мин.после еды (обильной, острой, жирной).

  2. Диспептический синдром – отрыжка, изжога, тошнота.

  3. Экзокринная недостаточность – нарушение процессов пищеварения и всасывания в кишечнике, микробный рост в тонкой кишке –

    • Стеаторея

    • Похудание

    • Метеоризм

    • Иногда рвота, тошнота

    • Потеря аппетита

    • Дефицит вит. А, D, E, K.

  4. Эндокринная недостаточность – расстройства углеводного обмена – гипо – гликемия, признаки сахарного диабета.

  • Диагностика

  1. ОАК – лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

  2. Повышение активности ферментов поджелудочной железы: амилазы, трипсина, липазы, эластазы в крови и вкале.

  3. Изменение показателей панкреатической секреции (ферментов, гидрокарбонатов, объема сока) при исследовании содержимого ДПК.

  4. Исследование кала: полифекалия, стеаторея, креаторея.

  5. Секретин – панкреозиминовый тест

  6. ПАБК – тест

  7. Лунд – тест

  8. Определение уровня глюкозы в плазме крови и гликемического профиля.

  9. Рентгенологические методы: обзорная рентгенография органов брюшной полости, желудка и ДПК с котрастированием, дуоденография.

  10. УЗИ

  11. Компьютерная томография

  12. ФГДС

  13. внутривенная холеграфия

  14. РПХГ

  • Лечение.

  1. Этиологическое – исключить прием алкоголя, произвести санацию полости рта, исключить прием ЛС, оказывающих повреждающее действие на pancreas, лечение заболеваний ЖКТ, печени, желчевыводящих путей.

  • Лечебное питание – стол 5 ( 1,2 вариант).

  1. Купирование болевого синдрома.

  • Периферические М – холинололитики:

  • Атропин – 1,0 мл 1% раствора

  • Метацин – 1, 0 мл 0,1% раствора

  • Платифиллин гидротартрат

  • Миотропные спазмолитики:

  • Папаверин, но – шпа

  1. Подавление секреции pancreas:

  • Голод

  • Прием щелочных растворов

  • Откачивание через зонд желудочные содержание

  • Холод на эпигастрий

  • М-холинолитики

  • Снижение кислотности желудочного содержанного – альмагель, альмагель – А,Н2 – блокаторы.

  1. Подавление активности ферментов pancreas: (Трасилол 100000 Ед/сут, Контрикол 20000 – 40000 Ед/сут, Гордокс не менее 50000 Ед.)

  2. Антибактиральная противовоспитательная терапия:

  • А мпицилин, оксацилин, ампиокс.

  • (если t0 С, интоксикационный синдром)

  1. Снижение гипертензии в протоколах:

  • Холинолитики

  • Миоспазлиолитики

  • Церукал, сульпирид

  1. Борьба с интоксикаций, электролитными нарушениями, сосудистой недостаточностью; гемодез, гемодез – Н; гемосорбция, плазлиаферез; солевые резеры.

  2. Заместительная терапия. (Панкреатин, Ораза, Панзинорим, Фестал, Дигестал, Мезим – форте, Креон)