19. Тельца Барра представляют собой:

A) Остатки цитоплазматической мембраны

B) Остатки ядерной оболочки клетки

+C) Инактивированную Х хромосому

D) Видоизмененные аутосомы

E) Активную У хромосому

20. Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные заболевания:

A) Близнецовый

B) Цитологический

C) Биохимический

+D) Клинико-генеалогический

E) Популяционно-статистический

Тема: «Повреждение клетки. Общие реакции организма на повреждение»

1. К экзогенным причинам повреждения клетки относится:

A) Продукты нарушенного метаболизма

B) Колебания осмотического давления

C) Избыток кальция в клетке

D) Аутоантитела

+E) Лекарства

2. К эндогенным причинам повреждения клетки относится:

+A) Избыток или дефицит кислорода в клетке

B) Электромагнитные волны

C) Психогенные факторы;

D) Соли тяжелых металлов

E) Механические воздействия

3. Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:

A) Увеличением калия в клетке

B) Уменьшением кальция в клетке

+C) Увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей

D) Сдвигом внутриклеточного рН в щелочную сторону

E) Активацией антиоксидантной защиты

4. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относят:

A) Ослабление сорбционных свойств

B) Снижение активности цитохромоксидазы

+C) Уменьшение ферментативной активности

D) Паранекроз, усиление сорбционных свойств

E) Уменьшение сродства цитоплазмы к ряду красителей

5. Разрушение цитоскелета клетки под действием фосфолипаз и других гидролаз связано с действием:

A) Натрия

B) Калия

C) Хлора

D) Магния

+E) Кальция

6. Показателем повреждения клетки является:

A) Уменьшение внеклеточной концентрации калия

B) Уменьшение внеклеточной концентрации кальция

C) Уменьшением внутриклеточной концентрации натрия

+D) Увеличение внутриклеточной концентрации кальция

E) Увеличение внутриклеточной концентрации калия

7. Активации процессов перекисного окисления липидов способствует:

A) Гипервитаминоз Д

B) Повышение активности каталазы

+C) Увеличение металлов переменной валентности

D) Увеличение активности супероксиддисмутазы

E) Увеличение альфа-токоферрола

8. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение:

+A) Проницаемости мембран

B) Гидрофобности липидов

C) Функции мембраносвязанных рецепторов

D) Внутриклеточной концентрации калия

E) Внеклеточной концентрации кальция

9. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к:

A) Нарушению синтеза белков

B) Нарушению переаминирования

C) Нарушению процессов протеолиза

+D) Нарушению окислительного фосфорилирования

E) Нарушению обезвреживания токсичeских продуктов

10. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к:

A) Выходу из клеток натрия

B) Повышению внутриклеточного калия

C) Понижению внутриклеточного кальция

D) Повышению внутриклеточного кислорода

+E) Выходу из клеток ферментов и гиперферментемии

11. Недостающее звено в патогенезе повреждения клетки: повреждение мембран → ионный дисбаланс → увеличение в клетке ? → повышение осмотического давления → гипергидратация клетки:

A) магния и калия

B) калия и натрия

+C) натрия и кальция

D) кислорода и азота

E) хлора и фосфора

12. Денатурация белков и белково-липидных комплексов является специфичным для повреждения клеток:

+A) Термическим фактором

B) Химическим фактором

C) Механическим фактором

D) Биологическим фактором

E) Психогенным фактором

13. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие на:

+A) Ядро клетки

B) Мембрану клетки

C) Рибосомы клетки

D) Митохондрии клетки

E) Эндоплазматическую сеть клетки

14. Специфическое повреждение генетического аппарата клеток вызывает:

A) Высокая температура

B) Биологические факторы

+C) Ионизирующее излучение

D) Механическое повреждение

E) Низкое барометрическое давление

15. К специфическим проявлениям повреждения клеток относится:

+A) Блокада цитохромоксидазы цианистым калием

B) Выход калия из клетки

C) Денатурация белка

D) Ацидоз

E) Отек

16. К липидным механизмам повреждения клетки относят:

+A) Активацию мембранных фосфолипаз

B) Накопление внутриклеточного кальция

C) Повышенное образование жирорастворимых антиоксидантов

D) Торможение процессов липопероксидации

E) Снижение образования свободных радикалов

17. Сморщивание ядра называется:

A) Некроз

+B) Пикноз

C) Аутолиз

D) Парабиоз

E) Кариорексис

18. Некроз - это:

A) Деструкция клеточной мембраны

B) Нарушение метаболизма в клетке

+C) Необратимое повреждение в клетке

D) Генетически запрограммированная гибель клетки

E) Гибель клетки под действием протеолитических ферментов

19. Апоптоз - это:

A) Гибель трансформированных клеток

B) Гибель клеток от внешних воздействий

C) Гибель клеток при изменении внутренней среды

+D) Генетически запрограммированная гибель клеток

E) Повреждение клеток лизосомальными ферментами

20. К защитным механизмам при повреждении клеток относятся:

A) Активация процессов перекисного окисления липидов

B) Активация мембранных фосфолипаз

+C) Активация синтеза антиоксидантов

D) Активация системыкомплемента

E) Активация системы протеолиза

21. Основным медиатором ответа острой фазы является:

A) Лизоцим

B) Пропердин

C) Комплемент

D) Интерферон

+E) Интерлейкин-1

22. Термин "стресс" введен:

A) И.Павловым

B) И.Сеченовым

C) И.Мечниковым

D) Р.Вирховым

+E) Г.Селье

23. Для стресс-реакции характерно:

A) Гипотермия

B) Гиперплазия лимфоидной ткани

C) Снижение артериального давления

D) Уменьшение в крови глюкокортикоидов

+E) Атрофия тимуса и лимфатических узлов

24. Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:

+A) Глюкокортикоидов

B) Вазопрессина

C) Андрогенов

D) Эстрогенов

E) Альдостерона

25. Для первой стадии общего адаптационного синдрома - реакции тревоги характерно:

A) Истощение функции коры надпочечников

B) Увеличение размеров лимфатических узлов

+C) Активация мозгового слоя надпочечников

D) Гипертрофия коры надпочечников

E) Увеличение размеров тимуса

26. Третья стадия общего адаптационного синдрома называется:

A) Адаптация

+B) Истощение

C) Аварийная

D) Противошок

E) Резистентности

27. Для эректильной фазы шока характерно:

A) Токсемия

B) Двигательное и речевое торможение

C) Брадикардия и артериальная гипотензия

D) Подавление антиноцицептивной системы

+E) Возбуждение симпатоадреналовой системы

28. Основным патогенетическим механизмом травматического шока является:

A) Нарушение микроциркуляции

B) Централизация кровообращения

C) Торможение симпато-адреналовой системы

D) Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

+E) Чрезмерная болевая импульсация, поступающая в головной мозг

29. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

+A) Активацией симпатической нервной системы

B) Торможением бета-адреноблокаторов сердца

C) Торможением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

D) Уменьшением содержания веществ с вазоконстрикторным действием

E) Патологическим депонированием крови в органах брюшной полости

30. К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся:

+A) Спазм пре- и посткапилляров

B) Ослабление агрегации эритроцитов

C) Усиление процессов биологического окисление

D) Подавление образования вазоактивных веществ

E) Понижение проницаемости сосудов

Тема: «Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции»

1. Причиной артериальной гиперемии является:

+A) Действие тепла и лучей солнечного спектра

B) Атеросклероз сосудов

C) Тромбоз сосудов

D) Эмболия сосудов

E) Ангиоспазм

2. Артериальная гиперемия возникает под действием:

A) Допамина

B) Вазопрессина

C) Альдостерона

+D) Ацетилхолина

E) Норадреналина

3. Основным механизмом развития артериальной гиперемии является:

A) Снижение тонуса сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов

B) Повышение тонуса сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов

+C) Снижение тонуса сосудосуживающих и повышение сосудорасширяющих нервов

D) Высокое содержание веществ с вазоконстрикторным действием

E) Низкое содержание веществ с вазодилатирующим действием

4. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является:

A) Cужение венул

B) Расширение вен

C) Сужение артериол

+D) Расширение артериол

E) Расширение капилляров

5. При артериальной гиперемии наблюдается:

+A) Покраснение участка ткани

B) Уменьшение тургора ткани

C) Замедление скорости кровотока

D) Понижение температуры участка ткани

E) Уменьшение кровенаполнения участка ткани

6. Признаком артериальной гиперемии является:

+A) Повышение температуры ткани

B) Замедление скорости кровотока

C) Понижение тургора ткани

D) Побледнение ткани

E) Цианоз

7. Последствием артериальной гиперемии является:

A) Отек ткани

B) Некроз ткани

+C) Разрыв сосуда

D) Ишемия ткани

E) Тромбоэмболия сосудов

8. К неблагоприятным исходам артериальной гиперемии относится:

A) Сладж-феномен

B) Гипоксия тканей

C) Гипотрофия органа

+D) Генерализация инфекции

E) Разрастание соединительной ткани

9. Причиной развития венозной гиперемии может быть:

A) Ангиоспазм

+B) Сдавление вен опухолью

C) Обтурация тромбом артерий

D) Действие ацетилхолина на сосуды

E) Повышенная потребность ткани в питательных веществах

10. Венозная гиперемия развивается при:

A) Активации симпатоадреналовой системы

B) Увеличении потребности ткани в кислороде

C) Возбуждении альфа-адренорецепторов сосудов

D) Накоплении в тканях аденозина

+E) Недостаточности клапанов вен

11. Основным звеном патогенеза венозной гиперемии является:

A) Увеличение объемной скорости кровотока

B) Увеличение притока крови к органу

C) Открытие артерио-венозных шунтов

+D) Затруднение оттока крови

E) Ангиоспазм

12. Отёк тканей обычно развивается при:

A) Стазе

B) Ишемии

C) Эмболии

+D) Венозной гиперемии

E) Артериальной гиперемии

13. Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением:

A) Метгемоглобина

B) Оксигемоглобина

C) Карбгемоглобина

+D) Дезоксигемоглобина

E) Карбоксигемоглобина

14. Исходом длительного венозного застоя является:

A) Ишемия

B) Атеросклероз

C) Усиление обмена веществ

D) Активация местного иммунитета

+E) Разрастание соединительной ткани

15. Ишемия - это:

A) Остановка кровотока

B) Увеличение оттока крови из органа

C) Увеличение кровенаполнения органа

D) Уменьшение оттока венозной крови от органа

+E) Уменьшение притока артериальной крови к органу

16. Компрессионная ишемия возникает при:

A) Ангиоспазме

B) Атеросклерозе

C) Жировой эмболии артерии

D) Закупорке артерий тромбом

+E) Сдавлении артерии инородным телом

17. Ангиоспастическим действием обладает:

A) Оксид азота

B) Калликреин

+C) Тромбоксан А₂

D) Простациклин

E) Простагландин Е

18. Ангиоспастическая ишемия возникает при:

A) Атеросклерозе артерий

B) Закрытии артерии эмболом

C) Тромбоэмболии артерий

D) Сдавлении артерий инородным телом

+E) Раздражении сосудосуживающих нервов

19. К ишемии более чувствительны:

A) Кости

B) Почки

+C) Сердце

D) Лёгкие

E) Селезёнка

20. Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счёт:

A) Артериовенозных анастомозов

+B) Коллатерального кровообращения

C) Подавления анаэробного гликолиза

D) Потери клетками инозина и аденозина

E) Ингибирования сарколеммной Са²⁺-АТФазы

21. Неблагоприятный исход ишемии:

+A) Инфаркт

B) Венозный застой в органе

C) Реперфузия

D) Артериальная гиперемия

E) Подавление интенсивности гликолиза

22. Ишемический стаз может возникнуть при:

A) Сдавлении вен

+B) Спазме артерий

C) Закупорке вен тромбом

D) Действии сильных кислот на ткани

E) Нарушениях реологических свойств крови

23. Механизм развития истинного стаза заключается в:

A) Повышении эффективности цикла Кребса

B) Повышении интенсивности аэробного гликолиза

C) Подавлении процессов перекисного окисления липидов

D) Понижении интенсивности пентозного цикла

+E) Внутрикапиллярной агрегации эритроцитов

24. Исходом длительного стаза может быть:

+A) Некроз ткани

B) Артериальная гиперемия

C) Усиление функции органа

D) Усиление кровотока в органе

E) Понижение проницаемости сосудистой стенки

25. Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии:

A) Адреналина

B) Серотонина

C) Тромбоксана А₂

+D) Простациклина

E) Фактора агрегации тромбоцитов

26. Клеточная фаза тромбообразования (первичный гемостаз) заключается в: A) Активации тканевого тромбопластина

B) Превращении фибриногена в фибрин

+C) Адгезии и агрегации тромбоцитов

D) Образовании активного тромбина

E) Ретракция сгустка

27. Исходом тромба является:

A) Некроз

B) Инфаркт

C) Гангрена

D) Застой крови

+E) Септическое расплавление

28. Эмболия - это:

A) Констрикция сосудов

B) Остановка крови в капиллярах

C) Замедление скорости кровотока

D) Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда

+E) Закупорка сосудов частицами, приносимыми током крови

29. Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в:

A) Венах большого круга

B) Правом предсердии

C) Правом желудочке

+D) Левом желудочке

E) Капиллярах

30. При незаращении межжелудочковой перегородки может возникнуть:

+A) Парадоксальная эмболия

B) Антероградная эмболия

C) Ретроградная эмболия

D) Экзогенная эмболия

E) Эндогенная эмболия

Тема: «Патофизиология воспаления»

1. Воспаление – это:

A) Предболезнь

B) Нозологическая единица

C) Патологическая реакция

D) Патологическое состояние

+E) Типовой патологический процесс

2. Наиболее частой причиной воспаления являются:

+A) Биологические факторы

B) Механические факторы

C) Физические факторы

D) Химические факторы

E) Психогенные факторы

3.Фактор, вызывающий воспаление, называется:

A) Мутагеном

B) Аллергеном

+C) Флогогеном

D) Пирогенном

E) Канцерогеном

4. Экзогенные флогогенные факторы:

+A) Бактерии

B) Кровоизлияния

C) Свободные радикалы

D) Токсические метаболиты

E) Продукты тканевого распада

5. К эндогенным флогогенным факторам относятся:

A) Вирусы

B) Кислоты

C) Простейшие

D) Электрический ток

+E) Комплексы антиген-антитело

6. К основным компонентам воспаления относятся:

A) Альтерация, гиперемия, стаз

B) Альтерация, некроз, апоптоз

C) Альтерация, регенерация, пролиферация

D) Альтерация, артериальная и венозная гиперемия

+E) Альтерация, экссудация, эмиграция лейкоцитов, пролиферация

7. Первой стадией воспаления является:

A) Стаз

+B) Альтерация

C) Экссудация

D) Пролиферация

E) Нарушение кровообращения

8. Вторичная альтерация, прежде всего, является результатом воздействия на ткань:

A) Флогогенных факторов

+B) Медиаторов воспаления

C) Тканевых факторов роста

D) Измененных белков

E) Алкалоза

9. Клеточный медиатор воспаления:

A) Плазмин

+B) Гистамин

C) Калликреин

D) Брадикинин

E) Комплемент

10. Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования:

A) Кининов

B) Лимфокинов

C) Протеогликанов

+D) Простагландинов

E) Биогенных аминов

11. К гуморальным медиаторам воспаления относятся:

A) Лейкотриены

B) Простациклин

C) Простагландины Е₂

D) Циклические нуклеотиды

+E) Компоненты комплемента

12. Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:

+A) Проницаемости сосудов

B) Артериального давления

C) Титра специфических антител

D) Обмена веществ в очаге воспаления

E) Патогенности флогогенного фактора

13. Обмен веществ в очаге воспаления:

A) Понижается

B) Не изменяется

+C) Повышается и извращается

D) Зависит от природы флогогена

E) Зависит от содержания модуляторов воспаления

14. При воспалении повышенный распад белков, жиров и углеводов зависит от повреждения мембран:

A) Рибосом

+B) Лизосом

C) Ядра клетки

D) Митохондрий

E) Саркоплазматического ретикулума

15. Характерными физико-химическими изменениями в очаге воспаления являются:

+A) Ацидоз

B) Алкалоз

C) Уменьшение диссоциации солей

D) Уменьшение количества полипептидов

E) Уменьшение дисперсности белковых молекул

16. Гиперонкия в очаге воспаления определяется увеличением количества:

A) Воды

B) Натрия

+C) Полипептидов

D) Ионов водорода

E) Недоокисленных продуктов

17. Последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления заключается в смене следующих стадий:

A) Венозная гиперемия, стаз, ишемия, артериальная гиперемия

B) Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз, ишемия

C) Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

D) Стаз, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия

+E) Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

18. К развитию артериальной гиперемии при воспалении приводят:

A) Рефлекторное сужение сосуда

B) Активация симпатических влияний

C) Затруднение оттока крови из очага воспаления

+D) Вазодилатация под действием медиаторов воспаления

E) Вазоконстрикция сосуда под влиянием кислых продуктов

19. Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:

A) Ускорение кровотока, замедление обмена веществ

+B) Ускорение кровотока, покраснение воспаленного участка

C) Замедление кровотока, местное понижение температуры

D) Замедление кровотока, покраснение воспаленного участка

E) Ускорение свертывания крови, цианоз воспаленного участка

20. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является:

A) Артериальная гиперемия

+B) Венозная гиперемия

C) Ишемия

D) Тромбоз

E) Стаз

21. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии:

+A) Сгущение крови

B) Действие норадреналина

C) Сдавление вен экссудатом

D) Повышение тонуса артериол

E) Разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул

22. Для воспалительной венозной гиперемии более характерен:

A) Ламинарный ток крови

B) Турбулентный ток крови

C) Антероградный ток крови

D) Толчкообразный ток крови

+E) Маятникообразный ток крови

23. Экссудация при воспалении возникает вследствие повышения:

A) Лимфоотока из очага воспаления

+B) Проницаемости сосудистой стенки

C) Гидростатического давления в очаге воспаления

D) Онкотического давления крови

E) Осмотического давления крови

24. При воспалении повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах обусловлено:

A) Ишемией

+B) Венозной гиперемией

C) Артериальной гиперемией

D) Прямым повреждением стенок сосудов

E) Сокращением эндотелиальных клеток венул

25. При тяжелых повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны может возникнуть экссудат:

A) Гнойный

B) Хилёзный

C) Серозный

D) Фибринозный

+E) Геморрагический

26. При воспалении, вызванном гноеродными микробами, в составе экссудата преобладают:

A) Эозинофилы

+B) Нейтрофилы

C) Лимфоциты

D) Моноциты

E) Базофилы

27. Клетки гноя представлены:

A) Погибшими макрофагами

B) Погибшими микроорганизмами и их токсинами

C) Разрушенными форменными элементами крови

+D) Лейкоцитами крови в разных стадиях повреждения и распада

E) Разрушенными паренхиматозными клетками воспаленной ткани

28. При воспалении, вызванном гельминтами, в составе экссудата преобладают:

A) Нейтрофилы

+B) Эозинофилы

C) Лимфоциты

D) Эритроциты

E) Моноциты

29. Отрицательное значение экссудации заключается в:

A) Локализация процесса

B) Разрушение токсинов и микробов

C) Повышение местного иммунитета

D) Разведение бактериальных токсинов

+E) Нарушение микроциркуляции органа

30. Максимальный выход лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается в стадию:

A) Стаза

B) Ишемии

C) Тромбоэмболии

+D) Венозной гиперемии

E) Артериальной гиперемии

31. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём:

A) Экспрессии L-селектинов на поверхности лейкоцитов

+B) Образования псевдоподий

C) Цитопемпсиса

D) Хемотаксиса

E) Фагоцитоза

32. Первыми в очаг воспаления выходят:

A) Моноциты

B) Лимфоциты

C) Эозинофилы

D) Плазмоциты

+E) Нейтрофилы

33. Движение лейкоцитов в очаге воспаления осуществляется благодаря:

A) Ионам калия

B) Фагоцитозу

+C) Хемотаксису

D) Экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов

E) Взаимодействию селектинов эндотелия и лейкоцитов

34. В стадию пролиферации происходит:

A) Повреждение клеток

B) Эмиграция лейкоцитов

C) Образование медиаторов и модуляторов воспаления

+D) Размножение клеточных элементов

E) Фагоцитоз

35. Главным составным элементом рубцовой ткани является:

+A) Коллаген

B) Фибрин

C) Эластин

D) Миозин

E) Актин

36. К местным признакам воспаления относятся:

A) Миалгии

B) Лейкоцитоз

C) Ускорение СОЭ

+D) Нарушение функций органа

E) Выработка белков острой фазы

37. Классическими местными признаками воспаления являются:

+A) Боль

B) Лихорадка

C) Головная боль

D) Гипоальбуминемия

E) Симптомы интоксикации

38. К общим реакциям организма при воспалении относится:

A) Боль

B) Отек

C) Гиперемия

D) Нарушение функций органов

+E) Повышение температуры тела

39. Общие признаки воспаления связаны с действием:

+A) Цитокинов

B) Катехоламинов

C) Биогенных аминов

D) Свободных радикалов

E) Глюкокортикостероидов

40. При воспалении применение нестероидных противовоспалительных препаратов является примером:

A) Этиологического принципа терапии

B) Заместительного принципа терапии

+C) Патогенетического принципа терапии

D) Саногенетического принципа терапии

E) Симптоматического принципа терапии

Тема: «Патофизиология лихорадки»

1. Лихорадка является:

+A) Типовым патологическим процессом

B) Патологической реакцией

C) Патологическим состоянием

D) Болезнью

E) Осложнением болезни

2. Лихорадка характеризуется:

A) Нарушением термогенеза

+B) Перестройкой механизмов терморегуляции

C) Действием экзогенных пирогенов на центр терморегуляции

D) Увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования

E) Переключением теплорегуляции на более низкий уровень

3. Лихорадка возникает под действием:

A) Флогогенов

+B) Пирогенов

C) Эстрогенов

D) Онкогенов

E) Аллергенов

4. К экзогенным пирогенам относят:

A) Цитокины и факторы роста

B) Биологически активные вещества

C) Пирогены, образующиеся в гранулоцитах

+D) Пирогенные продукты, выделяемые бактериями

E) Пирогенны, продуцируемые тканевыми макрофагами

5. Экзопироген действует на гипоталамус:

A) Непосредственно

B) Посредством выработки интерлейкинов

C) Посредством активации цАМФ в нейронах

+D) Посредством образования лейкоцитарного пирогена

E) Посредством образования простагландинов группы Е

6. Эндогенные пирогены образуются в:

+A) Лейкоцитах

B) Эритроцитах

C) Тромбоцитах

D) Мембранах патогенных микроорганизмов

E) Мембранах непатогенных микроорганизмов

7. Вторичные эндогенные пирогены вырабатываются преимущественно:

A) Тромбоцитами

B) Эозинофилами

C) Фибробластами

+D) Нейтрофилами, моноцитами

E) Тучными клетками, базофилами

8. Лейкоцитарный пироген воздействует на:

A) Гипофиз

+B) Гипоталамус

C) Продолговатый мозг

D) Лимбические структуры

E) Периферические терморецепторы

9. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является: экзогенные пирогены → фагоциты → ? → центр терморегуляции:

A) Простациклин

B) Тромбоксан А₂

C) Биогенные амины

+D) Эндогенные пирогены

E) Лейкотриены С4 и D4

10. Основную роль в повышении температуры в 1 стадию лихорадки имеет:

A) Усиление теплоотдачи, уменьшение теплопродукции

B) Усиление теплопродукции при неизмененной теплоотдачи

C) Уменьшение теплоотдачи при неизмененной теплопродукции

+D) Усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи

E) Равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей

11. В 1 стадию лихорадки наблюдается:

A) Снижение теплообразования, увеличение теплоотдачи

B) Увеличение теплообразования, нормальная теплоотдача

+C) Увеличение теплообразования, снижение теплоотдачи

D) Нормальное теплообразование, снижение теплоотдачи

E) Нормальное теплообразование и теплоотдача

12. Включение механизмов физической терморегуляции на 1 стадии лихорадки выражается:

A) В усилении теплопродукции

B) В сократительном термогенезе

+C) В уменьшении потоотделения

D) В замедлении обменных процессов

E) В усилении процессов окислительного фосфорилирования

13. Для теплового баланса во 2 стадии лихорадки характерным является:

A) Теплоотдача усилена, теплопродукция в норме

B) Теплоотдача преобладает над теплопродукцией

C) Теплопродукция преобладает над теплоотдачей

D) Теплоотдача в норме, теплопродукция усилена

+E) Теплоотдача уравновешена с теплопродукцией

14. Для 3 стадии лихорадки характерно:

A) Равновесие процессов теплоотдачи теплопродукции

B) Преобладание теплопродукции над теплоотдачей

+C) Преобладание теплоотдачи над теплопродукцией

D) Усиление процессов теплопродукции

E) Ослабление теплоотдачи

15. Субфебрильный (слабый) подъем температуры до:

+A) 38,0⁰С

B) 39,0⁰С

C) 40,0⁰ С

D) 41,0⁰С

E) 42,0⁰ С и выше

16. При постоянной (febris continua) лихорадке суточные колебания температуры:

+A) Не более 1⁰С

B) 1,5-2,0⁰С

C) 2-3⁰С

D) 3-5⁰С

E) Не закономерны

17. Изменения жирового обмена при лихорадке характеризуется:

+A) Усилением кетогенеза

B) Усилением отложения жира в жировых депо

C) Уменьшением содержания липидов в крови

D) Уменьшением окисления липидов

E) Понижением липолиза

18. При повышении температуры тела на 1⁰ С деятельность сердца ускоряется на:

A) 1 - 2 удара в минуту

B) 3 - 5 ударов в минуту

C) 6 - 7 ударов в минуту

+D) 8 -10 ударов в минуту

E) 18 -20 ударов в минуту

19. Более легко человек переносит:

+A) Лихорадку

B) Гипертермию

C) Перегревание

D) Тепловой удар

E) Солнечный удар

20. Положительная роль лихорадки заключается в:

+A) Активации фагоцитоза

B) Увеличении синтеза лейкотриенов

C) Снижении антитоксической функции печени

D) Уменьшении выработки антител

E) Торможении выработки интерферона

Тема: «Патофизиология инфекционного процесса»

1. Размножение микроорганизмов в крови и в других биологических жидкостях организма составляют патогенетическую сущность:

+A) Сепсиса

B) Реинфекции

C) Бактериемии

D) Септикопиемии

E) Микстинфекции

2. Паразитизм - это форма взаимоотношения макро- и микроорганизмов при которой:

А) Макроорганизм подавляет жизнедеятельность микроорганизма

В) Микроорганизм и макроорганизм взаимовыгодно сосуществуют

+С) Микроорганизм использует макроорганизм как источник питания

D) Жизнедеятельность микробов в макроорганизме не наносит ему вреда

Е) Макроорганизм в своих целях способствует размножению микроорганизмов

3. Мерой патогенности является:

А) Инфективность

+В) Вирулентность

С) Колонизация

D) Токсичность

Е) Адгезивность

4. К факторам распространения микроорганизмов относятся:

+А) Жгутики

В) Капсулы

С) Колонизация

D) Адгезивные молекулы

Е) Факторы, угнетающие реакции иммунитета

5. К факторам защиты возбудителя относятся:

+А) Капсулы

В) Экзотоксины

С) Эндотоксины

D) Адгезивные молекулы

Е) Факторы, активирующие реакции иммунитета

6. Эндотоксины относятся к основным структурным компонентам:

А) Рибосом грамотрицательных бактерий

В) Ядра клетки грамотрицательных бактерий

С) Цитоплазмы грамотрицательных бактерий

D) Митохондрий грамотрицательных бактерий

+Е) Внешней мембраны грамотрицательных бактерий

7. Действие мембранотоксинов заключается в:

А) Образовании цитокинов

В) Активировании фагоцитоза

С) Удалении эндотоксинов с поверхности клеток

+D) Повышении проницаемости цитолеммы клеток

Е) Связывании липопротеинсвязывающего белка с СD 14