Значення гістосумісності між подружжям

Високий ступінь гістосумісності між подружжям є природнім механізмом, який зменшує ймовірність запліднення.

Чим нижчий ступінь гістосумісності, тим більша можливість подружжю бути фертильними.

Ступінь гістосумісності подружжя визначають шляхом порівняння їх HLA-фенотипів методом типування. Частіше це проводять за HLA-антигенами І класу, а саме – А та В. Напр., імунозалежна безплідність виникає при 3 ідентичних HLA-антигенах.

Імунний супресорний механізм до плода в організмі жінки “вмикається” після контакту її імунної системи з чужорідними HLA-антигенами чоловіка (напр., у спермі знаходяться лімфоцити чоловіка з наявними на їх поверхні HLA-антигенами). При значній подібності антигенів подружжя у жінки не запускається імуносупресорний механізм до плода, що зменшує її фертильність.

Лікування безпліддя при підвищеній гістосумісності

1.Імунізація дружини пулом лімфоцитів чоловіка (лімфоцити чоловіка вводять жінці в/ш в 10-15 точок на плечі протягом 2-3 циклів перед запланованою вагітністю).

2. Пересадження дружині шматка шкіри чоловіка (перед і під час вагітності підшивають шматок шкіри чоловіка на плечі жінки).

Мета цих методів – підвищення ступеня розпізнання імунною системою жінки HLA-анти-генів чоловіка і формування супресії жінки до плода.

Несумісність за резус-антигеном

Люди, кров яких є резус-позитивною, мають на поверхні еритроцитів протеїн, відомий під назвою D-антиген (RhD-антиген).

85% Жителів Європи є RhD-позитивними і 15% – RhD-негативними.

Резус-конфлікт може виникнути між матір’ю й ембріоном, коли мати буде RhD-негативною, а плід – RhD-позитивним.

Під час перших пологів еритроцити плода потрапляють у кров матері й у неї виробляються анти-D-антитіла, які належать до типу IgG.

Коли ця жінка вагітніє вдруге, і плід знову є RhD-позитивним, то анти-D-антитіла з крові матері проходять через плаценту й атакують еритроцити плода. Залежно від кількості анти-D-антитіл можливий мимовільний аборт, народження мертвої дитини або живої з гемолітичною хворобою новонародженого.

Профілактика резус-конфлікту

Протягом двох днів після перших пологів D-негативній матері вводять людські анти-D-антитіла, поки в неї не утворилися такі ж власні. Введені АТ зв’язуються з еритроцитами D-позитивного плода, які потрапили в кровотік матері.

Таким чином, анти-D-антитіла знищують еритроцити новонародженого, що потім елімінуються. При цьому мати не імунізується D-антигеном і у неї не виробляються власні анти-D-антитіла, що могли би стати причиною гемолітичної хвороби новонародженого під час наступної вагітності.

Конфлікт за системою ав0

Після 9-го тижня вагітності під час формування трофобласта еритроцити плода потрапляють у кровотік матері. У разі несумісності плода і матері за системою АВ0 у неї виробляються антигрупові антитіла. Вони належать до типу IgG, проходять крізь плаценту і викликають гемолітичну хворобу плода.

Найчастіше міжгруповий конфлікт спостерігають, коли в матері група крові 0(І), а у плода – А(ІІ). Таке відбувається приблизно у 10% випадків від загальної кількості пологів. Інші види несумісності зустрічаються набагато рідше.

У випадку такого конфлікту матері проводять інфузійну терапію, щоб зменшити титр антигрупових антитіл.

Імунологія пухлин

Пухлина – це патологічний процес, що характери-зується нестримним розмноженням клітин без контролю організму. Злоякісні пухлини, на відміну від доброякісних, характеризуються втратою диференціювання, інва-зивним ростом і метастатичним поширенням.

Типи злоякісних пухлин

Карцинома – пухлина ендо- та ектодерми (напр., шкіри та епітелію органів) – 89,3% Саркома – пухлина мезодерми (кісток, м’язів) – 1,9% Лейкемії та лімфоми – пухлини гемопоетичних клітин – 8,8%

Онкогенез

В нормі кожна клітина організму здатна до певної кількості поділів, після чого активується ген апоптозу й виникає генетично запрограмована клітинна смерть.

Атипові клітини здатні блокувати апоптоз, що і є ключовим рушійним фактором онкогенезу.

Фактори взаємодії пухлини й організму

Розрізняють чотири групи факторів, що беруть участь у розвитку пухлини: 1. Антибластомні. 2. Імунорезистентності пухлини. 3. Пробластомні, що пригнічують імунітет. 4. Пробластомні, що посилюють ріст пухлини.

Антибластомні фактори

І. Клітинні: 1) Т-кілери; 2) природні кілери (NK-клітини); 3) макрофаги. ІІ. Гуморальні: 1) специфічні антитіла; 2) ІЛ-1; 3) ІЛ-2; 4) ФНП (фактор некрозу пухлин); 5) інтерферони.

Фактори імуно-резистентності пухлини

Фактори, що допомагають пухлині уникати імунного нагляду: 1. Слабка імуногенність пухлинних антигенів. 2. Постійна модифікація антигенів. 3. Селекція імунологічно стійких атипових клітин. 4. Втрата антигенів HLA І класу з поверхні атипової клітини. 5. Швидкий ріст пухлини часто випереджає імунну відповідь. 6. Експресія на атипових клітинах рецепторів до факторів росту. 7. Надмірна активація Т-супресорів.

Пробластомні фактори, що пригнічують імунітет