Порушення імунних механізмів

Найважливіші фактори, що активують імунну систему вагітної:

1) Внутрішньоматкові інфекції (сприяють “перемиканню” імунної системи вагітної з домінування т-хелперів-2 на т-хелпери-1; це призводить до імунного конфлікту “мати-плід” і переривання вагітності);

2) Медичні аборти в анамнезі (залишають після себе імунозапальні та гормональні зміни, які під час наступної вагітності завдяки механізмам пам’яті відторгують плід).

Подібне “перемикання” імунної системи вагітної може викликати вживання нею імуно-тропних засобів, особливо, імуностимуляторів.

Імунологія безпліддя

Безплідним вважається шлюб, що залишається бездітним після 2 років статевого життя без застосування контрацептивів.

Серед причин безпліддя чільне місце займають запальні процеси в геніталіях та їх наслідки (понад 75%).

Імунною причиною чоловічого безпліддя може бути наявність антитіл проти власних сперматозоїдів (внаслідок травми, крипторхізму, перенесення паротиту у віці дозрівання і т.д.). Лікування: імуносупресивна терапія або застосування штучного запліднення.

Основні імунні причини жіночого безпліддя:

1) вторинний імунодефіцит;

2) антиоваріальний імунний конфлікт;

3) антиспермальний імунний конфлікт;

4) високий рівень гістосумісності між подружжям.

Вторинний імунодефіцит

ВІД може бути причиною порушення зачаття чи звичного викидня. Напр., на сперматозоїді є антиген МА-1, а на яйцеклітині – рецептор до нього. При заплідненні в нормі рецептор активується і з ним контактує антиген МА-1. При ВІД не відбувається активації рецептора – не виникає зачаття.

Для виявлення ВІД проводять імунологічне обстеження, під час якого дотримуються правил:

імунограму не роблять в період менструації;

2) контроль імунограми проводять не раніше, ніж через 2 тижні після клінічного видужання від запальних захворювань;

3) при аналізі імунограми слід передусім звертати увагу на різко виражені зміни показників.

Антиспермальний імунний конфлікт

В нормі організм жінки забезпечує стан толерантності до сперматозоїдів.

Фактори ризику, які сприяють імунізації сперматозоїдами:

1) активація місцевого імунітету при запальних процесах;

2) молекулярна схожість між інфекційними збудниками і сперматозоїдами;

3)патологічні стани шийки матки (ерозії, тріщини, пухлини);

4) зниження імуносупресивних власти-востей сім’яної плазми чоловіка.

Діагностика антиспермальних антитіл

Існують два види тестів (обидва проводять у день овуляції):

1) якісні (посткоїтальний; фракційний посткоїтальний; тест контакту сперми і цервікального слизу);

2) кількісні (мікроаглютинаційний тест Фріберга; спермоіммобі-лізуючий тест Ізоджима).

У якісних тестах при контакті сперми і слизу каналу шийки матки вивчають рухливість сперматозоїдів і глибину їх проникнення у слиз.

У тесті Фріберга визначають ступінь сенсибілізації жінки до сперматозоїдів у вигляді титрів, які можна порівнювати у динаміці.

У тесті Ізоджима визначають відсоток активних та неактивних сперматозоїдів.

Лікування антигаметного імунного конфлікту

• Запобігання надходження сперми у піхву – кондомотерапія

(застосування презервативів під час статевого акту) протягом

3-6 міс.

• Детоксикація (ентеросорбенти, реосорбілакт та ін.)

• Десенсибілізуючі препарати

• Фізіотерапевтичні процедури (лазеротерапія)

• Імуносупресивна терапія (при наявності аутоАТ до спермато-зоїдів у чоловіків або до яйцеклітини у жінок).