Билет №1.

1. Отеки развиваются из-за общей нехватки белка. Т.к. его не хватает печень начинает «экономить» на альбуминах, а они, как главный источник постоянного онкотического давлния, не удерживают достаточно воды, которая и начинает уходить в ткани.

Основной источник E для печени являются аминокислоты, но они не поступают в организм в виде белков в достаточном количестве, и печень начинает голодать. Второй источник Е – жирные кислоты, поэтому глюкоза поступаемая в избытке в виде УВ перерабатывается в Ас-КоА, а он в свою очередь в ЖК, а транспортной системы для ЖК нет (АПО-B100) – ожирение.

2. Vit B6: Коферменты: Фосфопиридоксаль, фосфопиридоксамин.

Ф-ии: Vi B₆ – король обмена аминокислот (трансаминирова-ние АК, декарбоксилирование АК).

Синтез гема (синтаза d-аминолевулиновой кислоты) Синтез гомоцистеина (гомоЦИС - фактор риска ИБС)

Синтез Vi РР из ТРИ Синтез и распад гормонов щитовидной железы

Распад гликогена (гликогенфосфорилаза)

Гиповитаминоз – гипохромная анемия (нарушение синтеза гема), судороги (¯ ГАМК), дерматит (пеллагроподобный), приём лекарственных препаратов (изониазид – противотуберкулёзный препарат).

Пищевые источники: Мясо, рыба, бобовые,орехи, зерновые, картофель. Сут.потр. 2-2.2мг.

3. а)АДГ- вазопрессин + 7-TMS рецептор  Gq-белок  ФЛ С  ДАГ + ИФ₃   Ca²⁺ 1) вазоконстрикция 2) усиливает реабсорбцию воды в нефроне.

в)НУП-

с)Альдостерон – стероидной природы. Действие альдостерона: 1)  реабсорбция натрия почками 2)  секреции К⁺ H⁺почками, 3)  кровяное P. Рецепторы располагаются в цитоплазме.

d) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

4. Са+ кальмодулин- активный комплекс, взаимодейтсвует с аденилатциклазой – образуется цАМФ – активирование протенкиназы А - фосфорилирование ферментов – активиривание процессов.

5. Гематурия – появление эритроцитов в моче, бывает двух видов: 1. внепочечная – при травмировании мочевыводящих путей и 2. Почечная – при нарушении проницаемости почечных клубочков (острый нефрит).

Билет №2.

1.

2 . Ко: ТГФК Сут потр: 400-500 мкг

Ф-ии : донор R в синтезе пуринов; вместе с Vi B₁₂ участвует в реакциях синтеза тимина, превращении гомоцистеина в МЕТ ТГФК участвует в синтезе СЕР и ГЛИ.

Гиповитаминоз – мегалобластическая анемия,в эмбриогенезе к хромосомным поломкам. Пищевые источники:лиственные овощи, томаты, земляника. Печень, яичный желток,мясо.

3. Альдостерон – стероидной природы. Действие альдостерона: 1)  реабсорбция натрия почками в дистальных отделах канальцев 2)  секреции К⁺ H⁺почками, 3)  кровяное P. Рецепторы располагаются в цитоплазме.

4. Медь входит в состав многих ферментов: цитохромоксидазы (фермент дыхательной цепи), моноаминоксидазы (обезвреживание биогенных аминов), церулоплазмина, каталазы (обезвреживание Н₂О₂), тирозиназы (синтез меланина), супероксиддисмутазы (обезвреживание О₂^–), лизилоксидазы (синтез коллагена и эластина). (2-3мг)

Болезнь Вилсона- генетический дефект гена, синтезирующего церулоплазмин, что приводит к анемиям, нарушению утилизации адреналина аскорбиновой ки-ты, ДОФА, поражением печени и нервной системы - в виде прогрессирующего цирроза и неврологических симптомов. Нарушение обмена кислорода крови, поскольку медь входит в состав специфических ферментов крови, ответственных за газообмен организма. В итоге, из-за нарушения обмена меди, она накапливается в печени, почках, роговице глаза и головном мозге.

5. Ионы водорода образуются при диссоциации угольной кислоты, образующейся ихз углекислого газа и воды под действием карбоангидразы.

рН=5,3-6,5 . При овощном пит. -сновная р-ия, при белковом пит- кислая. Ацетонемиия(сахарный диабет, голодание)- кислая р-ия, защелачивание мочи – при воспалительных процессах в мочевыводящих путях (из-за разложения мочевины микроорганизмами с образованием аммиака), приёме щелочных минеральных вод, питьевой соды и некоторых лекарственных препаратов.

6. ?????

Билет №3.

1. 1 моль глюкозы

	Анаэробное		Аэробное
Этапы	подготовительный	гликолит. оксилоредукция	1. Аэробный гликолиз	2. Окисл. декарбоксил. ПВК	3. ЦТК
Конечные продукты	Глицеральдегид-3-Ф, Фосфодиоксиацетон	2 ПВК	2 ПВК	2 Ас-КоА	6 СО2+ Н2О
Энергетический выход	0	2 АТФ	7 АТФ	5 АТФ	20 АТФ

2. Карнитин – транспорт жирных к-т в митохондрии,

3. Электролиты К⁺ и Na⁺ важны для поддержания электролитного баланса, надлежащего осмотического давления; они создают определённые условия растворимости, участвуют в механизмах возбудимости, влияют на обменные процессы путём активирования или ингибирования ферментов, используются в процессах минерализации костей скелета и зубов.

4. ?????

5. В норме цвет мочи представляет собой различные оттенки жёлтого. Розово-красный цвет наблюдается при гематурии и гемоглобинурии, после приёма амидопирина, антипирина, сантонина и некоторых других препаратов; ярко-жёлтый – после приёма рибофлавина; коричневый или красно-бурый – при высокой концентрации уробилина и билирубина; зелёный или синий – при введении в организм метиленового синего, а также при усилении процесса гниения белков в кишечнике (образующееся большое количество индоксилсерной кислоты разлагающейся с образованием синего индиго).

6.

Билет №4.

1. этанол + НАДН-Н – ацетальдегид+НАД (алкогольдегидрогеназа);

Ацетальдегид+ НАД+Н2О - уксусная к-та + НАДН-Н (альдегидДГ);

Уксусная к-та + НS-KoA + АTФ – Ас-KoA;

Ас-КоА – биосинтез ЖК + ЦТК

Выход: 14АТФ.

2. Кофермент - карбоксибиотин.

Реакции карбоксилирования:

1. Пируваткарбоксилаза

2. АцетилКоА-карбоксилаза (синтез жирных к-т)

3. ПропионилКоА-карбоксилаза: Пропионил~SKoA + АТФ -®метилмалонил~SKoA

4. Карбомоилф-т синтетаза II(синтез пиримидинов)

Гиповитаминоз:алопеция, жирная себорея, дерматит, сонливость, усталость, боль в мышцах.

Суточная потребность 150-200 мкг, Ист.: бобовые, грибы, печень, почки, молоко, яичный желток.

4. ????

5. Кетонурия является следствием повышенного катаболизма липидов. Образующееся вследствие этого высокое содержание ацетил-КоА в тканях, например, при сахарном диабете и голодании, приводит к интенсивному образованию кетоновых тел, которые поступают в кровь и выделяются с мочой. Кетонурия бывает резко выражена при сахарном диабете, она – постоянный спутник голодания и низкоуглеводного питания. Кетонурия отмечается при инфекционных заболеваниях.

6. ????

Билет №5.

1. Вода, Энергия (ккал углево-

дов, липидов, белков), 8 (10) незаменимых АК, Незаменимые жирные

кислоты, 14 витаминов, ~ 20 минеральных элементов.

По показаниям: карнитин, инозитол и др.

Липиды-9.3 ккал, белки и УВ – 4.1ккал.

2. Коферменты: ФМН, ФАД.

Функции: входят в состав 1-го и 2-го комлексов дыхательной цепи,коферменты оксидаз (оксидазы D- и L-аминокислот, ксантиноксидаза, МАО), ФАД – кофермент пируватДГ и a-кетоглутатратДГ; участвует в окислении жирных кислот.

Гипоитаминоз: Дерматит (особенно в области носогубного треугольника), воcпаление cлизистых оболочек (красный сухой язык) , трещины в углу рта, сухость роговицы, прорастание её сосудами, катаракта. Рак пищевода.

Сут.потр. 1,5-2,4 мг, Ист. печень, почки, яйцо, кислое молоко. В растительных продуктах Vi В₂ мало (исключая миндаль).

3. Дыхательная цепь источник + р-ии гидроксилирования вода как побочный продукт.

Роль воды ????

4. ???

5. В норме моча содержит уробилин (точнее, стеркобилин). Концентрация билирубина в ней очень низка. Резкое возрастание содержания билирубина в моче, которая при этом приобретает «цвет пива», наблюдается при механической желтухе. Увеличение его концентрации характерно и для паренхиматозной желтухи (гепатиты). В мочу поступает обычно прямой билирубин (диглюкуронид билирубина – маленькая молекула). Непрямой билирубин может появляться в моче только при тяжёлом нарушении клубочковой фильтрации (одновременно с протеинурией).

Концентрация уробилина значительно увеличивается при гемолитической желтухе (из-за усиленного распада гемоглобина и поступления большого количества уробилиногена в кишечник) и паренхиматозной желтухе (из-за нарушения способности гепатоцитов разрушать мезобилиноген и уробилиноген).

Порфирины. При злокачественной анемии и заболеваниях печени их количество в моче может увеличиваться на порядок и выше. Существуют врождённые порфирии, при которых имеется сверхпродукция некоторых порфиринов.

6 . Цикл Кори.

Билет №6.

1. Пищевые волокна усиливают перистальтику, желче-отделение, связывают воду, адсорбируют желчные кислоты, холестерол, токсины, металлы, Rn, норма-лизуют состав микрофлоры.

2 . Никотиновая кислота (витамин РР, ниацин,противопеллагрический)

Коферменты: НАД, НАДФ.

Функция НАД⁺ (НАДН•Н⁺)

a)Кофермент ДГ, участвующих в окислении глюкозы, жирных к-т, глицерола, АК, в ЦТК. b)Перенос Н⁺ и электронов к 1-му комплексу дыхательной цепи.

c)Субстрат ДНК-лигазной реакции (синтез ДНК).

d)Аллостерический регулятор ферментов энергетического обмена.

Функция НАДФН•Н⁺

a) Донор Н⁺ в реакциях синтеза жирных к-т, холестерола, стероидных гормонов и др.

b) Компонент цепи микросомного окисления.

Гиповитаминоз. Пеллагра: Нарушение пролиферации и энергетического метаболизма клеток.

Дерматит (пигментация открытых участков тела), глоссит.

Диарея (тошнота, понос, боли в животе).

Деменция (тугодумие, умственная отсталость, апатия, психозы, галлюцинации).

Сут. потр. 20-25 мг. Ист. Печень, масло.

3. Сут.потр. 8-15 г. Отрицитальные последствия: повышение АД, угнетение ЦНС(депрессия, страх), жажда, онемение, повышение t (солевая лихорадка).

4. витамин D₃ (1,25 – (ОН)₂- дигидроксихолекальциферол) – стероид, вырабатывается в почках. Действие витамина D3: 1)  уровня Ca²⁺ и РО₄^3- 2)  абсорбции Ca²⁺ и РО₄^3- из ЖКТ 3)  реабсорбцию кальция из костей и поддерживает функционирование систем переноса Ca^2+.

5. Na (100-150г\сут), Cl (120-240г\сут), сульфаты (30-60г\сут), гидрофосфоты (10-40г\сут), ионы аммония (30-50г\сут), K (60-80г\сут), Mg (60-80г\сут), Ca (4-11г\сут).

Причиной избытка Na в моче может быть

a) несахарный диабет, причиной которого является отчутствие ф-ии гипофиза (повреждение, опухоль). В результате гипофункции не идет реабсорбция Na и объем мочи резко возрастает.

b) нарушение работы надпочечников – что ведет к нарушению выделения альдостерона который также реабсорбирует Na с водой.

6. Мозг переходит на использование кетоновых тел при глубоком недостатке глюкозы (3сут), когда истощились запасы гликогена, а глюконеогеназа в печени и почках не хватает для питания мозга.

1) СH3-CO-CH2-COOH+АТФ+HS-KoA - - СH3-CO-CH2-CO-S-KoA+АМФ+ФФ (ацил-КоА-синтетаза);

2) СH3-CO-CH2-CO-S-KoA+HS-KoA - - 2 CH3-CO-S-KoA (3-кетоацил-КоА-трансфераза).

Билет №7.

1. 1 моль белка – 4.1 ккал

АЛА → ПВК → ацетил КоА → ЦТК → дыхательная цепь

ПВК- ала, цис, сер, тре; Оксолацетат – асп, асн; aКГ – глн, про, арг, гис, глу; ацетоацетат - лей, лиз и др. кетогенные а гликогенные АК.

2. В итамин В₆ (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксмин),

Коферменты:Фосфопиридоксаль , фосфопиридоксамин.

Ф-ии : король обмена аминокислот (трансаминирова-ние АК, декарбоксилирование АК).

a)Синтез гема (синтаза d-аминолевулиновой кислоты)

b) Синтез гомоцистеина (гомоЦИС - фактор риска ИБС)

c) Синтез Vi РР из ТРИ

d) Синтез и распад гормонов щитовидной железы

e) Распад гликогена (гликогенфосфорилаза)/

Гиповитаминоз – гипохромная анемия (нарушение синтеза гема), судороги (¯ ГАМК), дерматит (пеллагроподобный), приём лекарственных препаратов (изониазид – противотуберкулёзный препарат).

Суточная потребность 2 - 2,2 мг. Пищевые источники:Мясо, рыба, бобовые, орехи, зерновые, картофель.

3. При недостатке глюкозы в крови, начинает выделяться глюкагон, который запускает процессы катаболизма: липолиз, гликолиз, гликогенолиз. При b-окислении ЖК образуется избыток Ас-КоА, который идет в ЦТК на получение энергии, а также на синтез кетоновых тел. При этом образуется слишком много кетоновых тел, которые не успевают утилизироваться в тканях мозга, почек (20-30мг\дл), и остаются в крови, при этом происходит неферментативное превращение ацетоуксусной к-ты в ацетон. Он циркулирует в крови (ацетонемия), а т.к. он не используется тканями, он начинает выводиться через кожу, легкие, почки.

СН3-СО-СН2-СООН – СН3-СО-СН3+СО2.

4. «Физическая» защита ненасыщенных липидов.

Vi Е «гасит» свободные радикалы О₂^•, Н О₂^•,ОН^•, жирных к-т, обезвреживает перекиси жирных к-т: ТФ-О^• + ТФ-О^• -- димер (выводится с желчью).

­ сопряжённость окислит. фосфорилирования, экономит потребление О₂ (антигипоксант),

­ биосинтез убихинона и гема

Стабилизирует хроматин, ­ активность ДНК- и РНК-полимераз,

Защищает от окисления Vi А, Se, SH-группы белков

¯ активность фосфолипазы А₂ (стабилизация мембран лизосом).

5. Мочевина, мочевая кислота, креатинин, креатин (следы), аминокислоты,

Безазотистые органические компоненты мочи, метаболиты многих гормонов.

70г белка = 30г мочевины. Количество выделяющейся мочевины увеличивается при потреблении богатой белками пищи и при усилении катаболизма белков в организме (злокачественные опухоли, лихорадка, гипертиреоз и другие гормональные нарушения). Снижение её наблюдается при нарушении азотвыделительной функции почек (нефриты), а также при заболеваниях печени.

6. Печень является инсулиннезависимой тканью, поэтому поступление глюкозы из крови в гепатоциты идет по градиенту концентрации пока ее концентрация не станет равной примерно 5 ммоль\л. При этом глюкоза, поступившая в гепатоциты вступает в синтез гликогена и в процессы аэробного и анаэробного гликолиза. При этом образующийся Ас-КоА может идти на синтез ЖК (и выводиться в виде ЛПОНП и ЛПВП), в ЦТК или на синтез кетоновых тел.

Билет №8.

1. Отеки развиваются из-за общей нехватки белка. Т.к. его не хватает печень начинает «экономить» на альбуминах, а они, как главный источник постоянного онкотического давлния, не удерживают достаточно воды, которая и начинает уходить в ткани.

Основной источник E для печени являются аминокислоты, но они не поступают в организм в виде белков в достаточном количестве, и печень начинает голодать. Второй источник Е – жирные кислоты, поэтому глюкоза поступаемая в избытке в виде УВ перерабатывается в Ас-КоА, а он в свою очередь в ЖК, а транспортной системы для ЖК нет (АПО-B100) – ожирение.

2. Пантотеновая кислота (антидерматитный Vi B3) Кофермент – 4-фосфопантотеин. Ф-ии: входит в состав КоАSH и его производных, входит в состав АПБ синтазы жирных кислот.

Гиповитаминоз (чаще развивается вторично):

¯ сопротивляемости инфекциям, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, вялость, апатия, сонливость. Жжение, покалывание, покраснение и онемение пальцев стопы.

Пищевые источники разнообразны, особенно богато витамином пчелиное, маточное молочко,

орехи, грибы.

Суточная потребность 10-15 мг.

3. При избытке УВ в питании депо гликогена переполнены (в мышцах и печени), поэтому глюкоза начинает накапливаться в организме, что проявляется глюкоземией и гюкозурией (>10 ммоль\л). Кроме этого также в гепатоцитах начинается разрушение глюкозы до Ас-КоА и синтез из него ЖК, кетоновых тел. ТАГ поступают в адипоциты с помощью ЛПОНП и там запасаются, что ведет к ожирению. Кетоновые тела, которые синтезируются в избытке не успевают утилизтроваться тканями мозга, почек и их избыток начинает выводится с мочой, через кожу, легкие (ацетон).

4. Fe принимает участие в связывании, транспорте и депонировании О₂ (гемоглобин и миоглобин), в транспорте электронов в дыхательной цепи (цитохромы), в окислительно-восстановительных реакциях (некоторые оксидоредуктазы), реакциях гидроксилирования (цитохром Р₄₅₀) и обезвреживания перекисей (каталаза и пероксидазы).

5. Na (100-150г\сут), Cl (120-240г\сут), сульфаты (30-60г\сут), гидрофосфоты (10-40г\сут), ионы аммония (30-50г\сут), K (60-80г\сут), Mg (60-80г\сут), Ca (4-11г\сут).

Концентрация К в моче зависит от процессов секреции его в дистальных отделах канальцев нефрона под действием альдостерона (стеройдный г-н, действует через цитозольные R). Альдостерон запускает синтез Na-K АТФазы на базальной поверхности мембран клеток. В результате чего происходит секреция К. Кроме этого при избытке К в плазме он способен выходить по градиенту в мочу.

6. Причиной уменьшения синтеза инсулина и увеличение выведения глюкагона является в первую очередь падение концентрации глюкозы в крови (4.1-6.4 ммоль\л). Такой процесс возможен при голодании, маразме.

Эффект глюкагона:

активация глюконеогенеза (акт. ф-нта фосфоенолпируваткарбокслазы ),

активация гликогенолиза (акт. гликогенфосфорилазы),

ингибиция киназ гликолиза

активация липолиза (акт. Ас-КоА-карбоксилазы).

Билет №9.

1. В организме примерно 10 г АТФ. Суточный оборот примерно 70 кг. Атф используется на:

р-ии катализируемые ф-тами (36%);

обеспечение Na насоса (22%); биосинтез белка (21%)

мышечные сокращения (11%); Ca насос (10%).

Р-ый вклад: УВ 42%, жиры 40%, белки 15%, алкоголь 3%

Желательный вклад увеличение УВ за счет полисахаридов, уменьшение жиров за счет насыщенных, алкоголь 0%.