
- •1. Ферменты. Понятие. Строение. Понятие об активном центре. Коферменты.
- •2. Обмен фенилаланина и тирозина. Синтез катехоламинов, тироксина, меланинов. Биологическое значение.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 2
- •1. Обратимое и необратимое ингибирование ферментов, ферментные яды. Примеры.
- •2. Воздействие факторов физической природы на организм человека.
- •Вопрос 1:
- •1. Конкурентное ингибирование
- •1. Специфические и неспецифические ингибиторы
- •Вопрос 2:
- •Билет № 3
- •1. Конкурентное ингибирование. Принцип. Примеры. Пути реактивации ферментов при конкурентном ингибировании.
- •2. Гемоглобин. Синтез гема. Транспорт кислорода и со2. Типы и функциональные формы гемоглобина. Гемоглобинопатии.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 4
- •1. Понятие об аллостерических ферментах. Особенности строения и регуляции. Примеры.
- •2. Компоненты гуморального врожденного иммунитета. Механизмы защитного действия.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 5
- •1. Дезаминирование аминокислот. Обезвреживания аммиака. Токсичность аммиака.
- •2. Иммуноферментный анализ. Принцип. Применение для идентификации микроорганизмов.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет 6.
- •1.Оксидоредуктазы. Строение коферментов. Биологическая роль.
- •2. Биогенные амины как нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гамк, гистамин), их метаболизм. Нарушение обмена биогенных аминов при психических заболеваниях.
- •Вопрос1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 7
- •1. Общие принципы взаимодействия регуляторов с клетками-мишенями. Сигнальные пути.
- •2. Катаболизм гема, образование желчных пигментов. Нарушение обмена билирубина.
- •Вопрос 1:
- •1. Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •3. Передача сигналов через рецепторы, сопряжённые с ионными каналами
- •Вопрос 2:
- •Билет № 8
- •1. Факторы, определяющие нормальный уровень ферментативной активности биологических жидкостей. Причины, приводящие к изменению количества и активности ферментов в биологических жидкостях.
- •2. Воздействие факторов биологической природы на организм человека.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:пока засекречен Билет № 9
- •1. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Характеристика мультиферментного комплекса пируватдегидрогеназы. Значение процесса.
- •2. Биохимические механизмы токсичности металлов (Pb, Cd, Hg).
- •Вопрос 1:
- •Вопрос2:пока засекречен Билет № 10
- •Вопрос 1:
- •Вопрос2:
- •Билет № 11
- •2. Классы иммуноглобулинов, классификация, функции в иммунном ответе. Клонально-селекционная теория синтеза антител.
- •Вопрос1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 17
- •Гормоны щитовидной железы. Тироксин и трийодтиронин. Строение, метаболизм. Механизм действия на клетки-мишени. Влияние на обмен веществ.
- •Фотометрический метод определения содержания аналитов и активности ферментов в биологических жидкостях. Принцип метода.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:пока засекречен Билет № 18
- •1 Регуляция уровня глюкозы в крови.
- •2 Витамин а. Потребность, источники, условия всасывания, транспорт. Биохимические функции. Признаки недостаточности.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 19
- •1. Глюконеогенез. Характеристика основных стадий, субстраты глюконеогенеза, регуляция, значение.
- •2. Метаболизм этанола. Биохимические механизмы токсического действия этанола.
- •Вопрос 1:
- •А. Реакции глюконеогенеза
- •1. Образование фосфоенолпирувата из пирувата - первая из необратимых стадий глюконеогенеза
- •2. Гидролиз фруктозо-1,6-бисфосфата и глюкоза-6-фосфата
- •3.Энергетический баланс глюконеогенеза из пирувата
- •Вопрос 2:
- •1. Синтез гликогена. Ход процесса, регуляция. Биологическое значение.
- •2. Витамины рр и в2. Потребность, источники. Коферментные формы и биохимические функции. Признаки недостаточности.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос2:
- •Билет № 21
- •1. Глюкоза-6-фосфат – ключевое соединение в обмене углеводов. Источники и пути использования глюкозо-6-фосфата в клетке.
- •2. Основные этапы биосинтеза нуклеотидов. Биологическая роль. Антиметаболиты – ингибиторы процесса.
- •Вопрос 1:
- •Билет № 22
- •1. Распад гликогена. Регуляция. Биологическое значение. Гликогенозы.
- •2. Репликация. Основные этапы. Биологическая роль процесса.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •1 Этап репликации: инициация
- •2 Этап репликации: элонгация
- •3 Этап репликации: терминация
- •Билет № 23
- •1. Молекулярная организация биологических мембран. Трансмембранный перенос веществ.
- •2. Структурная организация монооксигеназной системы окисления. Семейства цитохрома р450. Основные реакции, катализируемые изоферментами цитохрома р450.
- •Вопрос 1:
- •2. Трансмембранная асимметрия липидов
- •3. Жидкостность мембран
- •1. Первично-активный транспорт
- •2. Вторично-активный транспорт
- •Вопрос 2:
- •1. Основные ферменты микросомальных электронтранспортных цепей
- •2. Функционирование цитохрома р450
- •3. Свойства системы микросомального окисления
- •Билет № 24
- •1. Инсулин. Синтез. Механизм действия на клетки-мишени. Физиологические эффекты.
- •2. Переваривание белков и всасывание аминокислот. Биохимическая ценность белков.
- •Вопрос 1:
- •1. Инсулин. Строение, синтез и секреция
- •2. Биологические функции инсулина
- •3. Механизм действия инсулина
- •Вопрос 2:
- •1. Образование и роль соляной кислоты
- •2.Механизм активации пепсина
- •Билет № 25
- •1. Переваривание липидов. Всасывание. Роль желчи. Нарушение процессов переваривания и всасывания липидов.
- •2. Транскрипция. Основные этапы, регуляция, значение. Посттрансляционный процессинг белка.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет №26
- •Вопрос 1:
- •Использование холестерина в организме
- •Вопрос 2:
- •Билет № 27
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:пока засекречен Билет № 28
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 30
- •1. Метаболизм кетоновых тел. Роль кетоновых тел в норме и патологии.
- •2. Трансляция. Основные этапы. Антибиотики – ингибиторы трансляции.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 31
- •1. Депонирование и мобилизация триацилглицеринов. Регуляция.
- •2. Метаболическая биотрансформация ксенобиотиков. Реакции I фазы метаболизма.
- •Вопрос1:
- •Вопрос 2:
- •1. Основные ферменты микросомальных электронтранспортных цепей
- •2. Функционирование цитохрома р450
- •3. Свойства системы микросомального окисления
- •Билет № 32
- •Вопрос 1:
- •Вопрос2:
- •Билет № 33
- •1. Липолиз. Регуляция, значение. Бетта-окисление высших жирных кислот. Энергетическая
- •2. Витамин д. Потребность, источники, метаболизм. Биохимические функции.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 34
- •1. Биосинтез высших жирных кислот. Характеристика мультиферментного комплекса пальмитат-синтетазы. Значение процесса.
- •Вопрос 1:
- •1. Синтез пальмитиновой кислоты
- •2. Регуляция синтеза жирных кислот
- •3. Синтез жирных кислот из пальмитиновой кислоты
- •Вопрос 2:
- •Билет № 35
- •1. Эссенциальные жирные кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов. Простагландины, их биологическая роль.
- •2. Биохимические основы канцерогенеза.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 36
- •1. Синтез нсi и его регуляция. Роль соляной кислоты в переваривании белков.
- •2. Система «ренин-ангиотензин-альдостерон», вазопрессин. Функции.
- •Вопрос 1:
- •1. Образование и роль соляной кислоты
- •2.Механизм активации пепсина
- •3.Возрастные особенности переваривания белков в желудке
- •4. Нарушения переваривания белков в желудке
- •Вопрос 2:
- •1. Синтез и секреция антидиуретического гормона
- •2. Механизм действия
- •3. Несахарный диабет
- •1. Механизм действия альдостерона
- •2. Роль системы ренин-ангиотензин- альдостерон в регуляции водно-солевого обмена
- •3. Восстановление объёма крови при обезвоживании организма
2. Регуляция синтеза жирных кислот
Регуляторный фермент синтеза жирных кислот - ацетил-КоА-карбоксилаза. Этот фермент регулируется несколькими способами.
Ассоциация/диссоциация комплексов субъединиц фермента. В неактивной форме ацетил-КоА-карбоксилаза представляет собой отдельные комплексы, каждый из которых состоит из 4 субъединиц. Активатор фермента - цитрат; он стимулирует объединение комплексов, в результате чего активность фермента увеличивается. Ингибитор - пальмитоил-КоА; он вызывает диссоциацию комплекса и снижение активности фермента (рис. 8-40).
Фосфорилирование/дефосфорилирование ацетил-КоА-карбоксилазы. В постабсорбтивном состоянии или при физической работе глюкагон или адреналин через аденилатциклазную систему активируют протеинкиназу А и стимулируют фосфорилирование субъединиц ацетил-КоА карбоксилазы. Фосфорилированный фермент неактивен, и синтез жирных кислот останавливается. В абсорбтивный период инсулин активирует фосфатазу, и ацетил-КоА карбоксилаза переходит в дефосфорилированное состояние (рис. 8-41). Затем под действием цитрата происходит полимеризация протомеров фермента, и он становится активным. Кроме активации фермента, цитрат выполняет и другую функцию в синтезе жирных кислот. В аб-сорбтивный период в митохондриях клеток печени накапливается цитрат, в составе которого остаток ацетила транспортируется в цитозоль.
Индукция синтеза ферментов. Длительное потребление богатой углеводами и бедной жирами пищи приводит к увеличению секреции инсулина, который стимулирует индукцию синтеза ферментов: ацетил-КоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитратлиазы,изоцитратдегидрогеназы. Следовательно, избыточное потребление углеводов приводит к ускорению превращения продуктов катаболизма глюкозы в жиры. Голодание или богатая жирами пища приводит к снижению синтеза ферментов и, соответственно, жиров.
3. Синтез жирных кислот из пальмитиновой кислоты
Удлинение жирных кислот. В ЭР происходит удлинение пальмитиновой кислоты с участием малонил-КоА. Последовательность реакций сходна с той, что происходит при синтезе пальмитиновой кислоты, однако в данном случае жирные кислоты связаны не с синтазой жирных кислот, а с КоА. Ферменты, участвующие в элонгации, могут использовать в качестве субстратов не только пальмитиновую, но и другие жирные кислоты (рис. 8-42), поэтому в организме могут синтезироваться не только стеариновая кислота, но и жирные кислоты с большим числом атомов углерода.
Основной продукт элонгации в печени - стеариновая кислота (С 18:0), однако в ткани мозга образуется большое количество жирных кислот с более длинной цепью - от С20 до С24, которые необходимы для образования сфинголипидов и гликолипидов.
В нервной ткани происходит синтез и других жирных кислот - α-гидроксикислот. Оксидазы со смешанными функциями гидроксилируют С22 и С24 кислоты с образованием лигноцериновой и цереброновой кислот, обнаруживаемых только в липидах мозга.
Образование двойных связей в радикалах жирных кислот. Включение двойных связей в радикалы жирных кислот называется десатурацией. Основные жирные кислоты, образующиеся в организме человека в результате десатурации (рис. 8-43), - пальмитоо-леиновая (С16:1Δ9) и олеиновая (С18:1Δ9).
Образование двойных связей в радикалах жирных кислот происходит в ЭР в реакциях с участием молекулярного кислорода, NADH и цитохрома b5. Ферменты десатуразы жирных кислот, имеющиеся в организме человека, не могут образовывать двойные связи в радикалах жирных кислот дистальнее девятого атома углерода, т.е. между метильным атомами углерода. Поэтому жирные кислоты семейства ω-3 и ω-6 не синтезируются в организме, являются незаменимыми и обязательно должны поступать с пищей, так как выполняют важные регуляторные функции.
Для образования двойной связи в радикале жирной кислоты требуется молекулярный кислород, NADH, цитохром b5 и FAD-зависимая редуктаза цитохрома b5. Атомы водорода, отщепляемые от насыщенной кислоты, выделяются в виде воды. Один атом молекулярного кислорода включается в молекулу воды, а другой также восстанавливается до воды с участием электронов NADH, которые передаются через FADH2 и цитохром b5.