
- •1. Ферменты. Понятие. Строение. Понятие об активном центре. Коферменты.
- •2. Обмен фенилаланина и тирозина. Синтез катехоламинов, тироксина, меланинов. Биологическое значение.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 2
- •1. Обратимое и необратимое ингибирование ферментов, ферментные яды. Примеры.
- •2. Воздействие факторов физической природы на организм человека.
- •Вопрос 1:
- •1. Конкурентное ингибирование
- •1. Специфические и неспецифические ингибиторы
- •Вопрос 2:
- •Билет № 3
- •1. Конкурентное ингибирование. Принцип. Примеры. Пути реактивации ферментов при конкурентном ингибировании.
- •2. Гемоглобин. Синтез гема. Транспорт кислорода и со2. Типы и функциональные формы гемоглобина. Гемоглобинопатии.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 4
- •1. Понятие об аллостерических ферментах. Особенности строения и регуляции. Примеры.
- •2. Компоненты гуморального врожденного иммунитета. Механизмы защитного действия.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 5
- •1. Дезаминирование аминокислот. Обезвреживания аммиака. Токсичность аммиака.
- •2. Иммуноферментный анализ. Принцип. Применение для идентификации микроорганизмов.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет 6.
- •1.Оксидоредуктазы. Строение коферментов. Биологическая роль.
- •2. Биогенные амины как нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гамк, гистамин), их метаболизм. Нарушение обмена биогенных аминов при психических заболеваниях.
- •Вопрос1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 7
- •1. Общие принципы взаимодействия регуляторов с клетками-мишенями. Сигнальные пути.
- •2. Катаболизм гема, образование желчных пигментов. Нарушение обмена билирубина.
- •Вопрос 1:
- •1. Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •3. Передача сигналов через рецепторы, сопряжённые с ионными каналами
- •Вопрос 2:
- •Билет № 8
- •1. Факторы, определяющие нормальный уровень ферментативной активности биологических жидкостей. Причины, приводящие к изменению количества и активности ферментов в биологических жидкостях.
- •2. Воздействие факторов биологической природы на организм человека.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:пока засекречен Билет № 9
- •1. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Характеристика мультиферментного комплекса пируватдегидрогеназы. Значение процесса.
- •2. Биохимические механизмы токсичности металлов (Pb, Cd, Hg).
- •Вопрос 1:
- •Вопрос2:пока засекречен Билет № 10
- •Вопрос 1:
- •Вопрос2:
- •Билет № 11
- •2. Классы иммуноглобулинов, классификация, функции в иммунном ответе. Клонально-селекционная теория синтеза антител.
- •Вопрос1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 17
- •Гормоны щитовидной железы. Тироксин и трийодтиронин. Строение, метаболизм. Механизм действия на клетки-мишени. Влияние на обмен веществ.
- •Фотометрический метод определения содержания аналитов и активности ферментов в биологических жидкостях. Принцип метода.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:пока засекречен Билет № 18
- •1 Регуляция уровня глюкозы в крови.
- •2 Витамин а. Потребность, источники, условия всасывания, транспорт. Биохимические функции. Признаки недостаточности.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 19
- •1. Глюконеогенез. Характеристика основных стадий, субстраты глюконеогенеза, регуляция, значение.
- •2. Метаболизм этанола. Биохимические механизмы токсического действия этанола.
- •Вопрос 1:
- •А. Реакции глюконеогенеза
- •1. Образование фосфоенолпирувата из пирувата - первая из необратимых стадий глюконеогенеза
- •2. Гидролиз фруктозо-1,6-бисфосфата и глюкоза-6-фосфата
- •3.Энергетический баланс глюконеогенеза из пирувата
- •Вопрос 2:
- •1. Синтез гликогена. Ход процесса, регуляция. Биологическое значение.
- •2. Витамины рр и в2. Потребность, источники. Коферментные формы и биохимические функции. Признаки недостаточности.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос2:
- •Билет № 21
- •1. Глюкоза-6-фосфат – ключевое соединение в обмене углеводов. Источники и пути использования глюкозо-6-фосфата в клетке.
- •2. Основные этапы биосинтеза нуклеотидов. Биологическая роль. Антиметаболиты – ингибиторы процесса.
- •Вопрос 1:
- •Билет № 22
- •1. Распад гликогена. Регуляция. Биологическое значение. Гликогенозы.
- •2. Репликация. Основные этапы. Биологическая роль процесса.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •1 Этап репликации: инициация
- •2 Этап репликации: элонгация
- •3 Этап репликации: терминация
- •Билет № 23
- •1. Молекулярная организация биологических мембран. Трансмембранный перенос веществ.
- •2. Структурная организация монооксигеназной системы окисления. Семейства цитохрома р450. Основные реакции, катализируемые изоферментами цитохрома р450.
- •Вопрос 1:
- •2. Трансмембранная асимметрия липидов
- •3. Жидкостность мембран
- •1. Первично-активный транспорт
- •2. Вторично-активный транспорт
- •Вопрос 2:
- •1. Основные ферменты микросомальных электронтранспортных цепей
- •2. Функционирование цитохрома р450
- •3. Свойства системы микросомального окисления
- •Билет № 24
- •1. Инсулин. Синтез. Механизм действия на клетки-мишени. Физиологические эффекты.
- •2. Переваривание белков и всасывание аминокислот. Биохимическая ценность белков.
- •Вопрос 1:
- •1. Инсулин. Строение, синтез и секреция
- •2. Биологические функции инсулина
- •3. Механизм действия инсулина
- •Вопрос 2:
- •1. Образование и роль соляной кислоты
- •2.Механизм активации пепсина
- •Билет № 25
- •1. Переваривание липидов. Всасывание. Роль желчи. Нарушение процессов переваривания и всасывания липидов.
- •2. Транскрипция. Основные этапы, регуляция, значение. Посттрансляционный процессинг белка.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет №26
- •Вопрос 1:
- •Использование холестерина в организме
- •Вопрос 2:
- •Билет № 27
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:пока засекречен Билет № 28
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 30
- •1. Метаболизм кетоновых тел. Роль кетоновых тел в норме и патологии.
- •2. Трансляция. Основные этапы. Антибиотики – ингибиторы трансляции.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 31
- •1. Депонирование и мобилизация триацилглицеринов. Регуляция.
- •2. Метаболическая биотрансформация ксенобиотиков. Реакции I фазы метаболизма.
- •Вопрос1:
- •Вопрос 2:
- •1. Основные ферменты микросомальных электронтранспортных цепей
- •2. Функционирование цитохрома р450
- •3. Свойства системы микросомального окисления
- •Билет № 32
- •Вопрос 1:
- •Вопрос2:
- •Билет № 33
- •1. Липолиз. Регуляция, значение. Бетта-окисление высших жирных кислот. Энергетическая
- •2. Витамин д. Потребность, источники, метаболизм. Биохимические функции.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 34
- •1. Биосинтез высших жирных кислот. Характеристика мультиферментного комплекса пальмитат-синтетазы. Значение процесса.
- •Вопрос 1:
- •1. Синтез пальмитиновой кислоты
- •2. Регуляция синтеза жирных кислот
- •3. Синтез жирных кислот из пальмитиновой кислоты
- •Вопрос 2:
- •Билет № 35
- •1. Эссенциальные жирные кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов. Простагландины, их биологическая роль.
- •2. Биохимические основы канцерогенеза.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 36
- •1. Синтез нсi и его регуляция. Роль соляной кислоты в переваривании белков.
- •2. Система «ренин-ангиотензин-альдостерон», вазопрессин. Функции.
- •Вопрос 1:
- •1. Образование и роль соляной кислоты
- •2.Механизм активации пепсина
- •3.Возрастные особенности переваривания белков в желудке
- •4. Нарушения переваривания белков в желудке
- •Вопрос 2:
- •1. Синтез и секреция антидиуретического гормона
- •2. Механизм действия
- •3. Несахарный диабет
- •1. Механизм действия альдостерона
- •2. Роль системы ренин-ангиотензин- альдостерон в регуляции водно-солевого обмена
- •3. Восстановление объёма крови при обезвоживании организма
Использование холестерина в организме
Вопрос 2:
Витамин B1 (тиамин). АНТИНЕВРИТНЫЙ
Структура витамина включает пиримидиновое и тиазоловое кольца, соединённые метановым мостиком.
Источники. Витамин В1 - первый витамин, выделенный в кристаллическом виде К. Функом в 1912 г. Он широко распространён в продуктах растительного происхождения (оболочка семян хлебных злаков и риса, горох, фасоль, соя и др.). В организмах животных витамин В1, содержится преимущественно в виде дифосфорного эфира тиамина (ТДФ); он образуется в печени, почках, мозге, сердечной мышце путём фосфорилирования тиамина при участии тиаминкиназы иАТФ.
Суточная потребность взрослого человека в среднем составляет 2-3 мг витамина В1. Но потребность в нём в очень большой степени зависит от состава и общей калорийности пищи, интенсивности обмена веществ и интенсивности работы. Преобладание углеводов в пище повышает потребность организма в витамине; жиры, наоборот, резко уменьшают эту потребность.
Биохимические функции
Коферментная форма – тиаминпирофосфат (ТПФ) – является коферментом:
Пируватдегидрогеназы – окислительное декарбоксилирование ПВК;
a-кетоглутаратдегидрогеназы – цикл Кребса;
транскетолаз, трансальдолаз – (2-я стадия пентозофосфатного цикла);
БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ:
Блокада декарбоксилирования ПВК, a-кетоглутарата – снижение синтеза АТФ.
Снижение скорости ПФЦ:
- недостаток рибозо-5-ф, дезоксирибозы –
снижение синтеза белка,
- недостаток НАДФН2 – снижение синтеза
холестерина, жирных кислот, фосфолипидов
Основной, наиболее характерный и специфический признак недостаточности витамина В1- полиневрит, в основе которого лежат дегенеративные изменения нервов. Вначале развивается болезненность вдоль нервных стволов, затем - потеря кожной чувствительности и наступает паралич (бери-бери). Второй важнейший признак заболевания - нарушение сердечной деятельности, что выражается в нарушении сердечного ритма, увеличении размеров сердца и в появлении болей в области сердца. К характерным признакам заболевания, связанного с недостаточностью витамина В1относят также нарушения секреторной и моторной функций ЖКТ; наблюдают снижение кислотности желудочного сока, потерю аппетита, атонию кишечника.
Билет № 27
1. Основные пути превращения холестерина в организме – реакции этерификации и гидроксилирования.
2. Определение генетических полиморфизмов в оценке предрасположенности к развитию заболеваний, их ранней диагностики и выборе тактики лечения.
Вопрос 1:
Синтез холестерола и его регуляция
Реакции синтеза холестерола происходят в цитозоле клеток. Это один из самых длинных метаболических путей в организме человека.
Образование мевалоната
Сложный путь синтеза холестерола можно разделить на 3 этапа .Первый этап заканчивается образованием мевалоната (мевалоновой кислоты). Две молекулы ацетил-КоА конденсируются ферментом тиолазой с образованием ацетоацетил-КоА.
Следующая реакция, катализируемая ГМГ-КоА-редуктазой, является регуляторной в метаболическом пути синтеза холестерола. В этой реакции происходит восстановление ГМГ-КоА до мевалоната с использованием 2 молекул NADPH. Фермент ГМГ-КоА-редуктаза - гликопротеин, пронизывающий мембрану ЭР, активный центр которого выступает в цитозоль.
Образование сквалена
На втором этапе синтеза мевалонат превращается в пятиуглеродную изопреноидную структуру, содержащую пирофосфат - изопентенилпирофосфат. Продукт конденсации 2 изопреновых единиц - геранилпирофосфат. Присоединение ещё 1 изопреновой единицы приводит к образованию фарнезилпирофосфата - соединения, состоящего из 15 углеродных атомов. Две молекулы фарнезилпирофосфата конденсируются с образованием сквалена - углеводорода линейной структуры, состоящего из 30 углеродных атомов.
Образование холестерола
На третьем этапе синтеза холестерола сквален через стадию образования эпоксида ферментом циклазой превращается в молекулу ланостерола, содержащую 4 конденсированных цикла и 30 атомов углерода. Далее происходит 20 последовательных реакций, превращающих ланостерол в холестерол. На последних этапах синтеза от ланостерола отделяется 3 атома углерода, поэтому холестерол содержит 27 углеродных атомов.
У холестерола имеется насыщенная разветвлённая боковая цепь из 8 углеродных атомов в положении 17, двойная связь в кольце В между атомами углерода в положениях 5 и 6, а также гидроксильная группа в положении 3.
Этерификация холестерола
В некоторых тканях гидроксильная группа холестерола этерифицируется с образованием более гидрофобных молекул - эфиров холестерола. Реакция катализируется внутриклеточным ферментом АХАТ(ацилКоА:холестеролацилтрансферазой).
Реакция этерификации происходит также в крови в ЛПВП, где находится фермент ЛХАТ (лецитин:холестеролацилтрансфераза). Эфиры холестерола - форма, в которой они депонируются в клетках или транспортируются кровью. В крови около 75% холестерола находится в виде эфиров.