
- •1. Ферменты. Понятие. Строение. Понятие об активном центре. Коферменты.
- •2. Обмен фенилаланина и тирозина. Синтез катехоламинов, тироксина, меланинов. Биологическое значение.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 2
- •1. Обратимое и необратимое ингибирование ферментов, ферментные яды. Примеры.
- •2. Воздействие факторов физической природы на организм человека.
- •Вопрос 1:
- •1. Конкурентное ингибирование
- •1. Специфические и неспецифические ингибиторы
- •Вопрос 2:
- •Билет № 3
- •1. Конкурентное ингибирование. Принцип. Примеры. Пути реактивации ферментов при конкурентном ингибировании.
- •2. Гемоглобин. Синтез гема. Транспорт кислорода и со2. Типы и функциональные формы гемоглобина. Гемоглобинопатии.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 4
- •1. Понятие об аллостерических ферментах. Особенности строения и регуляции. Примеры.
- •2. Компоненты гуморального врожденного иммунитета. Механизмы защитного действия.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 5
- •1. Дезаминирование аминокислот. Обезвреживания аммиака. Токсичность аммиака.
- •2. Иммуноферментный анализ. Принцип. Применение для идентификации микроорганизмов.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет 6.
- •1.Оксидоредуктазы. Строение коферментов. Биологическая роль.
- •2. Биогенные амины как нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гамк, гистамин), их метаболизм. Нарушение обмена биогенных аминов при психических заболеваниях.
- •Вопрос1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 7
- •1. Общие принципы взаимодействия регуляторов с клетками-мишенями. Сигнальные пути.
- •2. Катаболизм гема, образование желчных пигментов. Нарушение обмена билирубина.
- •Вопрос 1:
- •1. Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •3. Передача сигналов через рецепторы, сопряжённые с ионными каналами
- •Вопрос 2:
- •Билет № 8
- •1. Факторы, определяющие нормальный уровень ферментативной активности биологических жидкостей. Причины, приводящие к изменению количества и активности ферментов в биологических жидкостях.
- •2. Воздействие факторов биологической природы на организм человека.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:пока засекречен Билет № 9
- •1. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Характеристика мультиферментного комплекса пируватдегидрогеназы. Значение процесса.
- •2. Биохимические механизмы токсичности металлов (Pb, Cd, Hg).
- •Вопрос 1:
- •Вопрос2:пока засекречен Билет № 10
- •Вопрос 1:
- •Вопрос2:
- •Билет № 11
- •2. Классы иммуноглобулинов, классификация, функции в иммунном ответе. Клонально-селекционная теория синтеза антител.
- •Вопрос1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 17
- •Гормоны щитовидной железы. Тироксин и трийодтиронин. Строение, метаболизм. Механизм действия на клетки-мишени. Влияние на обмен веществ.
- •Фотометрический метод определения содержания аналитов и активности ферментов в биологических жидкостях. Принцип метода.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:пока засекречен Билет № 18
- •1 Регуляция уровня глюкозы в крови.
- •2 Витамин а. Потребность, источники, условия всасывания, транспорт. Биохимические функции. Признаки недостаточности.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 19
- •1. Глюконеогенез. Характеристика основных стадий, субстраты глюконеогенеза, регуляция, значение.
- •2. Метаболизм этанола. Биохимические механизмы токсического действия этанола.
- •Вопрос 1:
- •А. Реакции глюконеогенеза
- •1. Образование фосфоенолпирувата из пирувата - первая из необратимых стадий глюконеогенеза
- •2. Гидролиз фруктозо-1,6-бисфосфата и глюкоза-6-фосфата
- •3.Энергетический баланс глюконеогенеза из пирувата
- •Вопрос 2:
- •1. Синтез гликогена. Ход процесса, регуляция. Биологическое значение.
- •2. Витамины рр и в2. Потребность, источники. Коферментные формы и биохимические функции. Признаки недостаточности.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос2:
- •Билет № 21
- •1. Глюкоза-6-фосфат – ключевое соединение в обмене углеводов. Источники и пути использования глюкозо-6-фосфата в клетке.
- •2. Основные этапы биосинтеза нуклеотидов. Биологическая роль. Антиметаболиты – ингибиторы процесса.
- •Вопрос 1:
- •Билет № 22
- •1. Распад гликогена. Регуляция. Биологическое значение. Гликогенозы.
- •2. Репликация. Основные этапы. Биологическая роль процесса.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •1 Этап репликации: инициация
- •2 Этап репликации: элонгация
- •3 Этап репликации: терминация
- •Билет № 23
- •1. Молекулярная организация биологических мембран. Трансмембранный перенос веществ.
- •2. Структурная организация монооксигеназной системы окисления. Семейства цитохрома р450. Основные реакции, катализируемые изоферментами цитохрома р450.
- •Вопрос 1:
- •2. Трансмембранная асимметрия липидов
- •3. Жидкостность мембран
- •1. Первично-активный транспорт
- •2. Вторично-активный транспорт
- •Вопрос 2:
- •1. Основные ферменты микросомальных электронтранспортных цепей
- •2. Функционирование цитохрома р450
- •3. Свойства системы микросомального окисления
- •Билет № 24
- •1. Инсулин. Синтез. Механизм действия на клетки-мишени. Физиологические эффекты.
- •2. Переваривание белков и всасывание аминокислот. Биохимическая ценность белков.
- •Вопрос 1:
- •1. Инсулин. Строение, синтез и секреция
- •2. Биологические функции инсулина
- •3. Механизм действия инсулина
- •Вопрос 2:
- •1. Образование и роль соляной кислоты
- •2.Механизм активации пепсина
- •Билет № 25
- •1. Переваривание липидов. Всасывание. Роль желчи. Нарушение процессов переваривания и всасывания липидов.
- •2. Транскрипция. Основные этапы, регуляция, значение. Посттрансляционный процессинг белка.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет №26
- •Вопрос 1:
- •Использование холестерина в организме
- •Вопрос 2:
- •Билет № 27
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:пока засекречен Билет № 28
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 30
- •1. Метаболизм кетоновых тел. Роль кетоновых тел в норме и патологии.
- •2. Трансляция. Основные этапы. Антибиотики – ингибиторы трансляции.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 31
- •1. Депонирование и мобилизация триацилглицеринов. Регуляция.
- •2. Метаболическая биотрансформация ксенобиотиков. Реакции I фазы метаболизма.
- •Вопрос1:
- •Вопрос 2:
- •1. Основные ферменты микросомальных электронтранспортных цепей
- •2. Функционирование цитохрома р450
- •3. Свойства системы микросомального окисления
- •Билет № 32
- •Вопрос 1:
- •Вопрос2:
- •Билет № 33
- •1. Липолиз. Регуляция, значение. Бетта-окисление высших жирных кислот. Энергетическая
- •2. Витамин д. Потребность, источники, метаболизм. Биохимические функции.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 34
- •1. Биосинтез высших жирных кислот. Характеристика мультиферментного комплекса пальмитат-синтетазы. Значение процесса.
- •Вопрос 1:
- •1. Синтез пальмитиновой кислоты
- •2. Регуляция синтеза жирных кислот
- •3. Синтез жирных кислот из пальмитиновой кислоты
- •Вопрос 2:
- •Билет № 35
- •1. Эссенциальные жирные кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов. Простагландины, их биологическая роль.
- •2. Биохимические основы канцерогенеза.
- •Вопрос 1:
- •Вопрос 2:
- •Билет № 36
- •1. Синтез нсi и его регуляция. Роль соляной кислоты в переваривании белков.
- •2. Система «ренин-ангиотензин-альдостерон», вазопрессин. Функции.
- •Вопрос 1:
- •1. Образование и роль соляной кислоты
- •2.Механизм активации пепсина
- •3.Возрастные особенности переваривания белков в желудке
- •4. Нарушения переваривания белков в желудке
- •Вопрос 2:
- •1. Синтез и секреция антидиуретического гормона
- •2. Механизм действия
- •3. Несахарный диабет
- •1. Механизм действия альдостерона
- •2. Роль системы ренин-ангиотензин- альдостерон в регуляции водно-солевого обмена
- •3. Восстановление объёма крови при обезвоживании организма
Вопрос 2:
Амины, образовавшиеся при декарбоксилировании аминокислот, часто являются биологически активными веществами. Они выполняют функцию нейромедиаторов (серотонин, дофамин, ГАМК и др.), гормонов (норадреналин, адреналин), регуляторных факторов местного действия (гистамин, карнозин, спермин и др.)
В результате отщепления a-карбоксильной группы аминокислот образуются амины. Реакция катализируется декарбоксилазами, коферментом которых является фосфопиридоксаль. Продукты декарбоксилирования обладают высокой биологической активностью и с этим связано их название - биогенные амины.
Гистамин образуется из гистидина в тучных клетках. Выделяется в ответ на присутствие аллергена. Кроме того, является сильным сосудорасширяющим фактором, вызывает сокращение гладкой мускулатуры, в клетках слизистой желудка стимулирует секрецию соляной кислоты.
Гистамин образует комплекс с белками и сохраняется в секреторных гранулах тучных клеток. Секретируется в кровь при повреждении ткани (удар, ожог, воздействие эндо- и экзогенных веществ), развитии иммунных и аллергических реакций. Гистамин выполняет в организме человека следующие функции:
стимулирует секрецию желудочного сока, слюны (т.е. играет роль пищеварительного гормона);
повышает проницаемость капилляров, вызывает отёки, снижает АД (но увеличивает внутричерепное давление, вызывает головную боль);
сокращает гладкую мускулатуру лёгких, вызывает удушье;
g -аминомасляная кислота (ГАМК) образуется из глутамата в ткани головного мозга, выполняет функции тормозного нейромедиатора.
В нервных клетках декарбоксилирование глутамата (отщепление α-карбоксильной группы) приводит к образованию γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая служит основным тормозным медиатором высших отделов мозга.
Серотонин образуется из триптофана в нейронах гипоталамуса. Функционирует как возможный нейромедиатор возбуждающего характера.
Серотонин - биологически активное вещество широкого спектра действия. Он стимулирует сокращение гладкой мускулатуры, оказывает сосудосуживающий эффект, регулирует АД, температуру тела, дыхание, обладает антидепрессантным действием. По некоторым данным он может принимать участие в аллергических реакциях, поскольку в небольших количествах синтезируется в тучных клетках.
Катехоламины — группа биогенных аминов, содержащих в качестве общего фрагмента 3,4-дигидроксифенилаланин («катехол»). Биосинтез этих веществ начинается с аминокислоты тирозина. Гидроксилирование тирозина приводит к образованию 3,4-дигидроксифенилаланина (дофа). При последующем декарбоксировании ] образуется дофамин. При дальнейшем гидроксилировании дофамин превращается в норадреналин (норэпинефрин). Донором водорода в этой реакции служит аскорбат. Наконец, метилирование норадреналина приводит к образованию адреналина (эпинефрина). Дофамин, норадреналин и адреналин являются медиаторами. Адреналин выполняет функции как медиатора, так и гормона.
Биогенные амины, как известно, обладают специфической биологической активностью и увеличение их количества может вызвать ряд патологических явлений в организме. Причиной такого увеличения может быть не только усиление декарбоксилирования соответствующих аминокислот, но и угнетение окисления аминов и нарушение их связывания белками. Так, например, при гипоксических состояниях, ишемии и деструкции тканей (травмы, облучение и др.) ослабляются окислительные процессы, что способствует усилению декарбоксилирования. Появление большого количества биогенных аминов в тканях (особенно гистамина и серотонина) может вызвать значительное нарушение местного кровообращения, повышение проницаемости сосудов и повреждение нервного аппарата.