
- •М.В. Есина, в.И. Прекина, а.В. Зорькина, о.Н. Ефремова Клиническая электрокардиография Нарушения сердечного ритма и проводимости
- •Введение
- •Раздел 1. Основы электрокардиографии
- •1.1. Электрофизиологические основы электрокардиографии
- •1.2. Проводящая система сердца
- •1.3. Электрокардиографические отведения
- •1.4. Методика записи электрокардиограммы
- •1.5. Характеристика основных элементов нормальной экг
- •1.6. Анализ электрокардиограммы
- •Раздел 2. Нарушения сердечного ритма
- •2.1. Классификация нарушений ритма сердца и проводимости
- •II. Нарушения проводимости
- •III. Комбинированные нарушения ритма
- •2.2. Синусовая тахикардия
- •2.3. Синусовая брадикардия
- •2.4. Синусовая аритмия
- •2.5. Синдром слабости синусового узла
- •2.6. Остановка синусового узла
- •2.7. Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы
- •Предсердные эктопические ритмы
- •Ритм из ав – соединения
- •Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм
- •2.8. Миграция суправентрикулярного водителя ритма
- •2.9. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальная тахикардия)
- •2.10. Экстрасистолия
- •Классификация желудочковой экстрасистолии
- •2.11. Парасистолия
- •2.12. Пароксизмальная тахикардия
- •Дифференциально - диагностические признаки пароксизмальной наджелудочковой и желудочковой тахикардий
- •2.13. Мерцание (фибрилляция) предсердий
- •2.14. Трепетание предсердий
- •2.15. Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков
- •Раздел 3. Нарушение проводимости
- •3.1. Синоатриальная блокада
- •3.2. Внутрипредсердная блокада
- •3.3. Атриовентрикулярная блокада
- •3.4. Синдром Фредерика
- •3.5. Нарушение внутрижелудочковой проводимости
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка Гиса – замедление проведения импульса возбуждения по правой ножке пучка Гиса.
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада трех ветвей пучка Гиса
- •Блокада переднесрединного разветвления
- •Неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости
- •Арборизационная блокада
- •Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
- •Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (w-p-w), тип а
- •Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw), тип в
- •Синдром Лаун-Геном-Ливайна (lgl)
- •Синдром ускоренного атриовентрикулярного проведения
- •Синдром удлиненного интервала q-т
- •Тестовые задания для самоконтроля
- •Ответы к тестовым заданиям
- •Вопросы для самоконтроля
- •Список сокращений
- •Библиографический список Основная литература
- •Дополнительная литература
- •Содержание
- •Раздел 1. Основы электрокардиографии………………………………………….
- •Раздел 2. Нарушения сердечного ритма …………………………….……………
- •Раздел 3. Нарушение проводимости………………………….……….…………..
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw), тип в
При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по правому пучку Паладино-Кента, активизирует часть правого желудочка раньше, чем произойдет обычное возбуждение обоих желудочков от импульса, пришедшего через АВ - соединение. Как и при типе А, происходит:
во-первых, преждевременное возбуждение желудочков, а именно – части правого желудочка (интервал P-Q укорочен);
во-вторых, постепенная, послойная активация мышечных масс правого желудочка, что приводит к формированию волны δ;
в-третьих, не одновременное возбуждение обоих желудочков: преждевременная активация сначала части правого желудочка, затем всего его, потом межжелудочковой перегородки и, наконец, левого желудочка. Такой ход возбуждения желудочков напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса.
ЭКГ признаки синдрома W-P-W типа В: 1) укорочение интервала P-Q (менее 0,10 с); 2) отрицательная волна δ в правых грудных и положительная в левых грудных отведениях; 3) уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду левой ножки пучка Гиса. |
Рис. ЭКГ при синдроме W-P-W, тип В
Следует отметить, что существует немало как переходных форм синдрома W-P-W от типа A к типу В, так и их сочетание, называемое А-В типом синдрома W-P-W. Все это приводит к большому многообразию ЭКГ картины этого синдрома.
Синдром WPW развивается не только при функционировании дополнительных путей Паладино-Кента, но и при одновременном активировании сразу двух пучков – Джеймса и Махайма.
Активация же только одного пучка Джеймса приводит к формированию синдрома LGL.
Синдром Лаун-Геном-Ливайна (lgl)
При данном синдроме синусовый импульс проходит по пучку Джеймса, минуя АВ - соединение, и вступает в пучок Гиса. Желудочки возбуждаются, хотя и преждевременно, но не послойно и одновременно, что не приводит к формированию на ЭКГ δ-волны и деформации желудочкового комплекса.
Единственным ЭКГ признаком синдрома Лаун-Генон-Ливайна является укороченный интервал P-Q.
Рис. ЭКГ при синдроме Лаун-Генон-Ливайна
Такая же электрокардиографическая картина наблюдается при синдроме Клерка-Леви-Кристеско (CLC), однако суть этих схожих синдромов различна.
При синдроме Лайн-Генон-Ливайна функционирует дополнительный пучок Джеймса, позволяющий «обойти» атриовентрикулярное соединение, а при синдроме CLC синусовый импульс идет именно по атриовентрикулярному соединению, но идет сверхбыстро, не претерпевая физиологической задержки.
При функционировании пучка Махайма синусовый импульс почти проходит атриовентрикулярное соединение и лишь на выходе вступает в этот пучок, что приводит в преждевременной активации части правого или левого желудочков (в зависимости от того, к которому их них подходит этот пучок).
ЭКГ признаки синдрома Лаун-Геном-Ливайна (LGL): 1) интервал P-Q нормальной продолжительности; 2) наличие δ волны; 3) уширение комплекса QRS более 0,12 с. |
Клиническое значение синдромов преждевременного возбуждения желудочков состоит в том, что при них довольно часто развиваются наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, которые категорически нельзя купировать антагонистами кальция.
Генез этих наджелудочковых тахикардии обусловлен механизмом «re-entry» (повторного входа) – желудочки возбуждаются дважды: первый раз от импульса, пришедшего преждевременно по дополнительным путям, а второй раз от импульса, достигшего желудочки обычным путем.
Помимо нарушения ритма, при синдромах преждевременного возбуждения желудочков меняются условия гемодинамики, а именно – преждевременное возбуждение, а, следовательно, и сокращение желудочков, существенно укорачивает диастолу, что приводит к уменьшению ударного объема.