Раздел 4. Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярная блокада — разновидность блокады сердца, обозначающей нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Импульс от синусового узла к желудочкам проводиться по предсердиям, АВ-узлу, пучку Гиса и волокнам Пуркинье. Обычно время проведения импульса составляет 120-200 мс (0,12-0,2 с), из них проведение по предсердиям занимает 25-50 мс, по АВ узлу 50-120 мс, по стволу пучка Гиса 10-25 мс и 35-55мс по остальной части проводящей системы. АВ узел может пропускать 130-180 имп. в мин. При повышении активности парасимпатической нервной системы проводимость импульсов снижается до 110-130, а при увеличении симпатической активности проводимость может повыситься до 200-220 в мин. Ствол и ножки пучка Гиса способны провести 120-180 импульсов в мин. Обычно импульсы по правой ножке проводятся медленнее чем по левой. Вегетативная активность мало влияет на внутрижелудочковое проведение.

4.1. Этиология ав-блокад

Острая АВ блокада: миокардит, инфаркт миокарда (нижний), гипотиреоз, действие лекарственных препаратов (на уровне АВ узла – бета-блокаторы, антагонисты кальция типа верапамила, сердечные гликозиды, холиномиметики (прозерин), морфин, тиопентал натрия, альфа 2 агонисты), на уровне системы Гиса-Пуркинье – антиаритмические препараты 1А и 1С класса, трициклические антидепрессанты).

Пароксизмальная АВ блокада: ишемия миокарда, рвота, синдром ночного апноэ, рефлекторные реакции.

Постоянная АВ блокада: кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический), кардиомиопатии, деструкция АВ узла, врожденная, болезни Ленегра, Лева, идиопатические.

При наличие у больных ИБС особенно характерно развитие АВ блокад для задненижнего инфаркта миокарда в остром периоде (чаще в первые часы) – тяжесть блокады нарастает постепенно, у большинства больных проводимость полностью или частично восстанавливается к концу 2-й недели. Передне-перегородочный инфаркт миокарда только в 3% случаев осложняется развитием дистальных блокад, нарушения проводимости в этом случае отражают массивный некроз перегородки.

Хроническая ИБС приводит к постепенному нарастанию интервала РQ , которое может прогрессировать до блокад II-III степени, носящих вначале преходящий характер.

При миокардите острое развитие поперечной блокады может быть единственным симптомом заболевания и требует тщательного обследования. Во многих случаях здесь нарушения проведения обратимы и стихают по мере купирования воспалительного процесса.

Специфичны такие заболевания, как идиопатический кальциноз правого фиброзного треугольника (АВ узла), болезнь Ленегра (первичная изолированная склеродегенерация проводящей системы, преимущественно у мужчин среднего возраста, проявляется чаще всего сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки, но может приводить к развитию дистальных АВ блокад); болезнь Лева (прогрессирующий склероз и обызвествление кольца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перегородки, основания клапана аорты; преимущественно у пожилых женщин, может привести к развитию полной АВ блокады). Вероятный диагноз ставят при появлении внутрижелудочковой блокады, прогрессирующей в полную АВ блокаду, отсутствии очевидных органических заболеваний сердца.

Гипотиреоз и тиреотоксикоз могут вызывать нарушения АВ проведения.

Особое место занимают врожденные полные АВ блокады, которые лишь в 25% случаев сочетаются с другими аномалиями сердца (транспозицией крупных сосудов), с наружной офтальмоплегией и пигментной дегенерацией сетчатки (синдром Кирса-Сейра). Обусловленные врожденным отсутствием определенных проводящих путей: атрионодальных (предсердия – АВ узел), нодовентрикулярных (АВ узел – желудочки), обеих ножек пучка Гиса.